Wiele skomplikowanych procesów komórkowych utrzymuje metabolizm pod kontrolą, dzięki czemu komórki mogą wytwarzać energię. Jednym z nich jest dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+). Jest bardzo ważny dla kontrolowania metabolizmu, naprawy DNA i oddychania komórkowego. Naukowcy dowiedzieli się ostatnio więcej o tym, jak zmiana niektórych enzymów może zmienić sposób rozkładu NAD przez niektóre leki peptydowe+.. Naukowcy korzystają z nowego narzędzia zwanegoZastrzyk peptydu 5-amino-1mqdo badania metabolizmu. Chcą zobaczyć, jak to działa z N-metylotransferazą nikotynamidu (NNMT) i jak zmienia to źródło NAD+.. Zrozumienie związku między lekami na bazie peptydów-a komórkowymi szlakami energii staje się coraz ważniejsze w badaniach metabolicznych, naukowych i farmaceutycznych. Sposób, w jaki 5-amino-1-metylochinolin wpływa na metabolizm NAD+, może pomóc nam dowiedzieć się, w jaki sposób komórki lepiej wykorzystują energię i jak poprawić metabolizm. Artykuł omawia naukę stojącą za tym, jak ten zastrzyk peptydowy zmienia szlaki NAD+, zaangażowane enzymy i co to oznacza dla ogólnego sposobu, w jaki komórki wykorzystują energię.
Wstrzyknięcie peptydu 5-amino-1MQ
1. Ogólna specyfikacja (w magazynie)
(1) API (czysty proszek)
(2)Tabletki
(3) Wtrysk
(4) Kapsułki
(5) Ciecz
2. Personalizacja:
Będziemy negocjować indywidualnie, OEM/ODM, bez marki, wyłącznie w celach naukowych.
Kod wewnętrzny:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Wzór cząsteczkowy: C10H11N2.I
Kod HS: nie dotyczy
Główny rynek: USA, Australia, Brazylia, Japonia, Niemcy, Indonezja, Wielka Brytania, Nowa Zelandia, Kanada itp.
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Wsparcie technologiczne: Dział Badań i Rozwoju-4
ZapewniamyPeptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mqszczegółowe dane techniczne i informacje o produkcie można znaleźć na poniższej stronie internetowej.
Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-zdrowe/5-amino-1mq-peptide-injection.html
W jaki sposób zastrzyk peptydu 5 Amino 1MQ reguluje szlaki NAD+?
Niektóre enzymy metaboliczne kontrolujące metabolizm nikotynamidu są powiązane z wstrzyknięciem peptydu 5-amino-1-metylochinoliny. Enzymy te kontrolują szlaki NAD+. NAD ułatwia wiele czynności wykonywanych przez komórki.+. Pomaga między innymi w glikolizie, cyklu kwasu cytrynowego i fosforylacji oksydacyjnej. Tempo metabolizmu zwalnia, gdy komórki mają mniej NAD.+. Może to zmienić sposób działania komórek i ilość wytwarzanej przez nie energii.
Zrozumienie metabolizmu NAD+ i funkcji komórkowych
Ilość NAD+ w komórkach zawsze zmienia się z formy utlenionej (NAD+) do formy zredukowanej (NADH) w miarę zachodzących procesów biologicznych. Od tego koenzymu zależy ponad 400 procesów biochemicznych, co oznacza, że każda komórka potrzebuje go do życia. Szlak de novo rozpoczyna się od tryptofanu, szlak Preissa-Handlera rozpoczyna się od kwasu nikotynowego, a szlak ratunkowy rozpoczyna się od nikotynamidu. Oto trzy główne sposoby wytwarzania NAD przez organizm+. Proces odzyskiwania to główny sposób ponownego włączania NAD+ w ludzkich komórkach. Fosforybozylotransferaza nikotynamidowa (NAMPT) zmienia nikotynamid w mononukleotyd nikotynamidowy (NMN). Następnie NMN przekształca się w NAD+. Nikotynamid można za pomocą NNMT zmienić w N-metylo-nikotynamid, ale nie można go użyć do wytworzenia NAD+. Dostępna ilość NAD+ może się bardzo zmienić ze względu na tę konkurencyjną drogę.
Dystrybucja ogólnoustrojowa i tkankowe-Specyficzne skutki
Substancja 5-amino-1-metylochinolinowa jest wstrzykiwana, a następnie przechodzi przez krwioobieg do różnych obszarów, w których występuje różna ekspresja NNMT. Tkanka tłuszczowa, wątroba i mięśnie to kluczowe miejsca, w których działa NNMT, ponieważ jest ich dużo. To, co dzieje się z różnymi narządami, zależy od tego, jak aktywny jest NNMT na początku, ile NAD+ jest obecne i ile energii potrzebuje organizm. Czynniki fizjologiczne określają, jak dobrze peptyd dostaje się do określonych układów i utrzymuje wysoki poziom hamowania. Lek przedostaje się do wszystkich części ciała poprzez wstrzyknięcie, bez przechodzenia przez pierwszą rundę przetwarzania w wątrobie, co może zmniejszyć wchłanianie. Obserwując, w jaki sposób leki rozprzestrzeniają się w tkankach, naukowcy i twórcy leków mogą opracować lepsze plany dawkowania i odgadnąć, jak metabolizm będzie działał w różnych sytuacjach organizmu.
5 Wtrysk peptydu Amino 1MQ i mechanizm hamowania NNMT
W wynikuZastrzyk peptydu 5-amino-1mqzatrzymując NNMT, w miejscu aktywnym enzymu zachodzą pewne interakcje strukturalne. NNMT zmienia nikotynamid w N-metylo-nikotynamid i S-adenozylohomocysteinę, nadając jej grupę metylową. Ta reakcja usuwa nikotynamid ze szlaku oszczędzającego NAD+. Jest to punkt rozgałęzienia metabolizmu, który ma duży wpływ na sposób, w jaki komórki radzą sobie z NAD+.
Strukturalne podstawy hamowania enzymów NNMT
NNMT jest enzymem z rodziny metylotransferaz. Jej specjalna część może wiązać zarówno substrat (nikotynamid), jak i kofaktor (S-adenozylometioninę). Niektóre części struktury 5-amino-1-metylochinolinium są podobne do struktury nikotynamidu, ale istnieją pewne różnice, które sprawiają, że lepiej wiąże i blokuje. Naturalny nikotynamid nie może przedostać się do miejsca, w którym zachodzi reakcja, ponieważ rdzeń chinolinowy znajduje się w miejscu wiązania substratu. Naukowcy wykorzystali krystalografię, aby przyjrzeć się NNMT i odkryli ważne grupy aminokwasów, które pomagają mu znajdować cele i wykonywać swoje zadania. Część inhibitora, zwana grupą aminową, tworzy wiązania wodorowe z niektórymi resztami. Cząsteczka metylochinolinu tworzy następnie oddziaływania hydrofobowe i elektrostatyczne, które utrzymują stały kompleks enzym-inhibitor. Profil supresji konkurencyjnej składa się z cząsteczek, które oddziałują ze sobą i próbują związać się z tym samym miejscem.
Rozważania dotyczące selektywności i specyficzności
Wstrzyknięcie peptydu 5-amino-1-metyloguanidyny może być przydatne w badaniach, jeśli działa dobrze z NNMT, a nie z innymi metylotransferazami. W ludzkim DNA zakodowanych jest wiele enzymów metylotransferazy, które działają z różnymi typami substratów. Możliwe jest, że badania się nie powiodą lub wystąpią uderzenia w ciało, które nie powinny mieć miejsca w przypadku stosowania selektywnego blokowania NNMT. Testy biochemiczne sprawdzające specyficzność inhibitora zazwyczaj sprawdzają, jak dobrze działa on na grupy powiązanych enzymów. Takie testy pokazują, że rusztowanie 5-amino-1-metylochinolinowe wiąże się z NNMT lepiej niż inne metylotransferazy. Profil selektywności wynika z dobrego współdziałania inhibitora z unikalną konstrukcją miejsca aktywnego NNMT. Ten projekt różni się nieco od innych pokrewnych enzymów, ale wszystkie wykonują tę samą pracę.
Czy zastrzyk peptydu 5 Amino 1MQ zwiększa dostępność NAD+?
To, co chcemy wiedzieć o wstrzyknięciu peptydu o długości 5 aminokwasów i masie 1 mq, to czy zatrzymanie NNMT powoduje, że komórki mają więcej NAD+, które można zmierzyć. Naukowcy badający szlaki biochemiczne uważają, że obniżenie metylacji nikotynamidu powinno utrzymać substrat do produkcji NAD+. Aby sprawdzić, czy ten pomysł sprawdzi się w laboratorium, musimy sprawdzić, ile NAD+ znajduje się w komórkach, które zostały poddane działaniu peptydów.
Pomiar poziomów NAD+ w układach biologicznych
Trudno jest uzyskać dobry odczyt NAD+, ponieważ jest on aktywny i zmienia się w różnych narządach. Do metod stosowanych w analizie należą testy cyklu enzymatycznego, chromatografia cieczowa-spektrometria mas (LC-MS) i narzędzia wykorzystujące światło do wykrywania obiektów. Każda metoda ma swoje zalety i wady, jeśli chodzi o czułość, dokładność i obsługę próbki. Aby uzyskać prawidłowe odczyty NAD+, badacze zajmujący się leczeniem metabolicznym muszą stosować wypróbowane i przetestowane metody testowe, które wykazały skuteczność. Przeprowadzono szereg różnych typów eksperymentów, aby dowiedzieć się, jak zaprzestanie stosowania NNMT zmienia ilość NAD+. Niektóre z nich to techniki wzrostu komórek, modele zwierzęce i badania określonych narządów. Badania te pokazują, że zaprzestanie stosowania NNMT może czasami podnieść poziom NAD+, głównie w tkankach, które zawierają już dużo NNMT. Istnieją różne typy tkanek, różne stany metaboliczne na początku i różne ilości NAD+, które można podnieść.
Wpływ-zależny od czasu na pule NAD+ w komórkach
Sposób, w jaki NAD+ zmienia się w czasie po zastrzyku peptydu, mówi nam wiele o tym, jak to się dziejeZastrzyk peptydu 5-amino-1mqmetabolizm działa. Długoterminowe-tłumienie NNMT trwające kilka dni lub tygodni może mieć inne skutki niż krótkotrwałe-tłumienie trwające godzinami. Pierwsze reakcje mogą być spowodowane szybkimi zmianami miejsca znalezienia substratów. Długoterminowe-skutki mogą obejmować bardziej elastyczne zmiany w ekspresji enzymów lub przepływ szlaku metabolicznego. Naukowcy, którzy sprawdzają poziomy NAD+ w różnym czasie po podaniu dawki, pomagają wyjaśnić te trendy czasowe. Tego rodzaju badania pomagają nam określić, kiedy podać lek i odróżnić skutki biologiczne występujące bezpośrednio od reakcji zachodzących po podaniu leku. Aby tworzyć nowe leki i przeprowadzać badania, które wymagają odgadnięcia, jak zmieni się metabolizm, ważne jest zrozumienie tych-zależnych od czasu procesów.
NAD+ Odzysk energii i cykl energetyczny z wtryskiem peptydu 5 aminokwasów 1MQ
Droga odzyskiwania NAD+ jest dla ludzkich komórek kluczowym sposobem na utrzymanie stałego poziomu NAD+. Ponieważ procesy zużywające NAD+ w dalszym ciągu wytwarzają nikotynamid, ta ścieżka zawsze zamienia go z powrotem w NAD+. Tworzy to dobrą pętlę metaboliczną. Wstrzyknięcie 5-amino-1-mq peptydu może pomóc w lepszym działaniu tego procesu odzyskiwania, spowalniając utratę nikotynamidu w wyniku metylacji przez NNMT.
Ścieżka ratunkowa i wydajność metaboliczna
Na szlaku odzyskiwania NAD+ NAMPT jest enzymem, który porusza się najmniej szybko. Pirofosforan fosforybozylu (PRPP) pomaga zmienić nikotynamid w NMN. Ta reakcja enzymatyczna zmienia zdolność komórek do przyjmowania nikotynamidu zużytego w procesach. Teoretycznie zatrzymanie NNMT zwiększa przepływ trasy ratunkowej, co udostępnia więcej substratów dla NAMPT. Cykl ratunkowy kończy się, gdy adenylotransferazy NMN zmieniają NMN w NAD+. Nie ma znaczenia, ile substratu jest dostępne ani ile potrzebują komórki NAD+; te dwa kroki zawsze mają miejsce. Mięśnie, serce i wątroba zużywają dużo energii, dlatego potrzebują dobrze działającej ścieżki odzyskiwania, aby poziom NAD+ pozostawał wystarczająco wysoki, aby umożliwić aktywność metaboliczną.
Równowaga redoks i homeostaza metaboliczna
Stan redoks i stan metaboliczny komórek można zobaczyć na podstawie ilości NAD+ do NADH. Liczba ta zmienia wiele procesów enzymatycznych i ścieżek komunikacyjnych, które zależą od tego, ile energii mają komórki. Ta ważna liczba może ulec zmianie, gdy NNMT zostanie zablokowane lub gdy wydarzy się inna rzecz, która zmieni sposób korzystania z NAD+. Może to mieć wpływ na sposób zarządzania metabolizmem. Marka, użycie i wymiana NAD+ muszą ze sobą współdziałać, aby zachować właściwą równowagę NAD+/NADH. Ścieżka ratunkowa pomaga utrzymać tę równowagę, ponieważ dobrze wykorzystuje nikotynamid. Więcej substratów dla szlaku ratunkowego można udostępnić poprzez wstrzyknięcie peptydu. Może to pomóc w utrzymaniu proporcji NAD+/NADH na właściwym poziomie, gdy organizm znajduje się pod dużym stresem metabolicznym lub potrzebuje dużo energii.
Optymalizacja komórkowego NAD+ napędzana wtryskiem peptydu 5 aminokwasów 1MQ
Zwiększanie ilości NAD+ w komórkach jest celem badań i terapii w wielu obszarach, takich jak badania metaboliczne, inżynieria i opracowywanie leków. Po wstrzyknięciu 5-amino-1-mq peptydu NAD+ zmienia się w inny sposób niż po przyjęciu prostych prekursorów NAD+ lub włączeniu sirtuiny.
Porównawcze podejścia do udoskonalania NAD+
Zwiększanie ilości NAD+ w komórkach można przeprowadzić na różne sposoby, a każdy z nich ma swój niepowtarzalny efekt. Dodanie rybozydu nikotynamidu (NR) lub NMN bezpośrednio jako półproduktu NAD+ może pomóc w wytworzeniu substratów metabolicznych, które pomijają niektóre etapy enzymów. Z drugiej strony metody bezpośredniej kontroli obejmują uruchamianie enzymów wytwarzających NAD+ lub zatrzymywanie enzymów wykorzystujących NAD+. Wstrzykiwanie peptydów w celu obniżenia NNMT to nie to samo, co powietrze. Zapewniają one pomocną obsługę klienta, jeśli reprezentujesz szkołę badawczą, firmę biotechnologiczną, organizację zajmującą się opracowywaniem kontraktów i produkcją (CDO) lub firmę farmaceutyczną, która chce dowiedzieć się więcej o metabolizmie NAD+. Skontaktuj się z naszym zespołem sprzedaży, aby porozmawiać o swoich potrzebach w zakresieZastrzyk peptydu 5-amino-1mq.
Pomożemy Ci szybciej osiągnąć cele związane z nauką, zapewniając jakość i niezawodność, jakiej oczekujesz. Dodanie prekursorów zatrzymuje utratę substratu zamiast dodawać więcej substratu. Ta różnica może być przydatna, gdy organizm nadal wytwarza wystarczającą ilość nikotynamidu, ale pula substratów staje się zbyt mała z powodu zbyt dużej aktywności NNMT. Kiedy badacze poznają te zmiany w działaniu terapii, będą mogli wybrać te najlepsze dla różnych celów badawczych lub terapeutycznych.
Tkanki-Specyficzne zagadnienia metaboliczne
Każda tkanka ma własne wzorce metabolizmu i ekspresji NNMT. Oznacza to, że blokowanie NNMT ma różny wpływ na każdą tkankę. Tkanka tłuszczowa zwykle zawiera dużo NNMT i może wykazywać duże zmiany w NAD+ po wstrzyknięciu peptydu.
Można go również znaleźć w nerkach, wątrobie i mięśniach szkieletowych, chociaż jego ilości różnią się w zależności od metabolizmu i stanu zdrowia organizmu. Na metabolizm organizmu i sposób jego kontrolowania wpływają efekty charakterystyczne dla narządów. Jeśli ilość NAD+ w tkance tłuszczowej ulegnie zmianie, może to mieć wpływ na rozkład tłuszczów, produkcję adipokin i wpływ insuliny na organizm. Zmiana ilości NAD+ w wątrobie może wpływać na kontrolę glukozy, wytwarzanie lipidów i rozkład ksenobiotyków. Ważne jest, aby zrozumieć te procesy, które zachodzą tylko w niektórych tkankach, aby przewidzieć, co stanie się w organizmie jako całości.
Długoterminowa-adaptacja metaboliczna i homeostaza
Jeśli przerwiesz przyjmowanie NNMT na dłuższy czas i częstymi zastrzykami peptydów, Twój metabolizm może zmienić się w sposób, który nie będzie od razu widoczny dla Twojego organizmu.
Komórki posiadają systemy kontroli, które potrafią stwierdzić, kiedy zmienia się ilość NAD+ i na to zareagować. Niektóre z nich to sirtuiny i inne enzymy, które opierają się na NAD+ i kontrolują procesy regulacyjne. Przez długi czas te reakcje kompensacyjne mogą albo wzmocnić, albo osłabić zmiany w NAD+. Długoterminowe-badania nad spadkiem NNMT pomagają odróżnić zmiany biochemiczne, które trwają tylko przez krótki czas, od zmian zachodzących przez długi okres czasu. Testy te sprawdzają, czy komórki są w stanie utrzymać wysoki poziom NAD+ nawet wtedy, gdy NNMT jest zablokowany przez długi czas, lub czy mogą wrócić do normy, nawet jeśli NNMT jest nadal zablokowane. Możesz wykorzystać te wyniki, aby dowiedzieć się, ile podać i odgadnąć, co stanie się z czasem w przypadku długotrwałego-leczenia peptydami.
Wniosek
Można zmienić sposób, w jaki komórki korzystają z NAD+, zatrzymując NNMT za pomocą przyciskuZastrzyk peptydu 5-amino-1mq. Ten peptyd może zatrzymać metylację nikotynamidu, co może pozostawić substraty otwarte na drogę odzyskiwania NAD+. Po tym może być więcej NAD+ w komórkach. Z badań naukowych wynika, że ten plan działa, ponieważ zatrzymanie niektórych enzymów może spowodować większe zmiany w metabolizmie w wyniku-dobrze znanych procesów biologicznych. Naukowcy badają efekty charakterystyczne dla tkanek, zmiany zachodzące w czasie oraz sposób, w jaki te dwa procesy współdziałają z innymi szlakami metabolicznymi, aby dowiedzieć się więcej o powiązaniu między aktywnością NNMT a kontrolą NAD+. Naukowcy i twórcy leków mogą wykorzystać zastrzyk peptydowy, aby dowiedzieć się więcej o działaniu metabolizmu i działaniu NAD+. Coraz więcej dowiadujemy się o tym, jak naukowcy rozkładają NAD+. Ukierunkowane działania, takie jak zaprzestanie stosowania NNMT, mogą pomóc w badaniach metabolicznych i opracowaniu nowych leków. Biochemia NAD+ jest bardzo zaangażowana. Ma wiele ścieżek biosyntezy, wiele procesów zużywających i powiązań z tym, jak komórki wytwarzają energię. Aby zobaczyć, jak ważna jest dokładność podczas planowania zmian metabolicznych, spójrz na to. Ponieważ struktura 5-amino-1-metylochinolinowa reaguje tylko z NNMT, można ją wykorzystać jako lek badawczy, aby dowiedzieć się, w jaki sposób metylacja nikotynamidu zmienia równowagę NAD+ i jak działa metabolizm.
Często zadawane pytania
1. Jaki jest główny mechanizm, dzięki któremu wstrzyknięcie 5 amino 1 mq peptydu wpływa na poziom NAD+?
+
-
Peptyd ten blokuje tylko NNMT, więc enzym nie może zmienić nikotynamidu w N-metylo-nikotynamid. Nikotynamid jest substratem, który może przedostać się na szlak odzyskiwania NAD+ poprzez działanie NAMPT. Ta blokada sprawia, że jest zablokowana. Komórki mogą w ten sposób uzyskać więcej NAD+. Nikotynamid może albo pomóc w wytworzeniu NAD+, albo przejść metylację, której nie można cofnąć. To właśnie ma na celu ten proces.
2. Które tkanki wykazują najbardziej znaczącą odpowiedź na hamowanie NNMT?
+
-
Niektóre tkanki naturalnie zawierają dużo NNMT i to one najsilniej reagują na redukcję. Tkanka tłuszczowa, wątroba i niektóre typy mięśni szkieletowych wykazują stosunkowo wysoki poziom NNMT. Oto główne miejsca, w których wstrzyknięcie peptydu może mieć wpływ na wytwarzanie NAD+. Siła odpowiedzi zależy od rodzaju tkanki zawierającej NNMT, ilości NAD+, która już się tam znajduje, oraz obciążenia metabolizmu.
3. Czym różni się hamowanie NNMT od bezpośredniej suplementacji prekursorem NAD+?
+
-
Jeśli zablokujesz NNMT, szlak metaboliczny NAD+ nie traci substratu, a szlak syntezy otrzymuje więcej substratu poprzez dodanie większej liczby półproduktów. Używamy metody wstrzykiwania peptydu, aby namierzyć określony proces enzymatyczny, który zakłóca tworzenie NAD+. Z drugiej strony prekursory umożliwiają proste etapy procesów zachodzących później, jak NMN lub rybozyd nikotynamidu. Te zmiany w działaniu mogą mieć różne skutki metaboliczne, w zależności od początkowej aktywności NNMT i stanu metabolicznego komórki.
Współpracuj z BLOOM TECH jako zaufany dostawca 5 aminokwasów 1MQ do wstrzykiwań peptydów
Możesz dostaćZastrzyk peptydu 5-amino-1mqod BLOOM TECH, któremu możesz zaufać. Oferują pełną gwarancję jakości i sprzedają leki bezpieczne do stosowania w medycynie. Od ponad 12 lat produkujemy związki organiczne i wysokowartościowe chemikalia. Możemy dostarczyć Ci peptydy-do celów badawczych, które spełniają-wysokie standardy jakości (wyższe lub równe 98%) potrzebne do opracowywania leków i badań metabolicznych. Posiadamy fabryki z certyfikatem GMP-, które przestrzegają wszystkich zasad, aby mieć pewność, że jakość badania ścieżki NAD+ pozostanie taka sama. Fabryki te są zatwierdzone przez amerykańską-FDA, UE, japońską PMDA i CFDA. Od chwili złożenia zamówienia do jego dostarczenia nasz oddany zespół techniczny zajmuje się wszystkim. Obejmuje to dostarczanie szczegółowych danych analitycznych (HPLC, MS), elastyczne opakowanie i stabilny łańcuch dostaw, co jest ważne dla kontynuacji badania. Ceny w BLOOM TECH są uczciwe, a obsługa klienta jest pomocna, jeśli prowadzisz szkołę badawczą, firmę biotechnologiczną, organizację zajmującą się opracowywaniem kontraktów i produkcją (CDO) lub firmę farmaceutyczną, która chce dowiedzieć się więcej o metabolizmie NAD+. Skontaktuj się z naszym zespołem sprzedaży pod adresemSales@bloomtechz.comaby porozmawiać o Twoich potrzebach w zakresie zastrzyku peptydu 5-amino-1-mq. Pomożemy Ci szybciej osiągnąć cele związane z nauką, zapewniając jakość i niezawodność, jakiej oczekujesz.
Referencje
1. Kraus D, Yang Q, Kong D i in. Obniżenie poziomu N-metylotransferazy nikotynamidu chroni przed otyłością-spowodowaną dietą. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Campagna R, Mateuszuk L, Wojnar-Lason K i in. N-metylotransferaza nikotynamidu w śródbłonku chroni przed uszkodzeniem śródbłonka-wywołanym stresem oksydacyjnym. Biochimica et Biophysica Acta - Badania nad komórkami molekularnymi. 2021;1868(1):118889.
3. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT promuje przebudowę epigenetyczną w tkance tłuszczowej poprzez regulację S-adenozylometioniny. Natura Chemiczna Biologia. 2013;9(5):300-306.
4. Komatsu M, Kanda T, Urai H i in. Aktywacja NNMT może przyczyniać się do rozwoju stłuszczeniowej choroby wątroby poprzez modulację metabolizmu NAD+. Raporty naukowe. 2018;8(1):8637.
5. Revollo JR, Grimm AA, Imai S. Szlak biosyntezy NAD, w którym pośredniczy fosforybozylotransferaza nikotynamidowa, reguluje aktywność Sir2 w komórkach ssaków. Journal of Biological Chemistry. 2004;279(49):50754-50763.
6. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. Metabolizm NAD+ i kontrola homeostazy energetycznej: działanie równoważące między mitochondriami a jądrem. Metabolizm komórkowy. 2015;22(1):31-53.
