Utrzymanie niskiej wagi, zachowanie zdrowia i zdrowe starzenie się zależą od tego, jak zarządzasz energią w komórkach. ThePeptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mqto nowy modulator metaboliczny, którym bardzo interesują się naukowcy i firmy farmaceutyczne na całym świecie. Ten-lek drobnocząsteczkowy działa na enzym zwany N-metylotransferazą nikotynamidu (NNMT), który jest bardzo ważny dla sposobu, w jaki komórki wykorzystują energię. Odkrycie, w jaki sposób ten peptyd zmienia metabolizm na poziomie komórkowym, może prowadzić do opracowania nowych sposobów pomocy osobom, które mają problemy z metabolizmem, przybierają na wadze za dużo tłuszczu lub tracą energię wraz z wiekiem. Kiedy organizm znajduje się pod dużym stresem metabolicznym, peptyd o zawartości 5 aminokwasów i masie 1 mq przywraca szlaki energetyczne w uszkodzonych komórkach. Peptyd ten zmienia funkcję NNMT, co zmienia sposób, w jaki komórki przechowują, wykorzystują i tracą energię. Zmienia to sposób, w jaki działa metabolizm, rozkładając tłuszcz i poprawiając pracę mitochondriów. Istnieje wiele reakcji chemicznych, które zmieniają ilość dostępnego NAD+, sposób oddychania mitochondriów i sposób, w jaki komórki odczuwają energię.
1. Ogólna specyfikacja (w magazynie)
(1) API (czysty proszek)
(2)Tabletki
(3) Wtrysk
(4) Kapsułki
(5) Ciecz
2. Personalizacja:
Będziemy negocjować indywidualnie, OEM/ODM, bez marki, wyłącznie w celach naukowych.
Kod wewnętrzny:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Wzór cząsteczkowy: C10H11N2.I
Kod HS: nie dotyczy
Masa cząsteczkowa: 286,11
Numer EINECS: 464-196-0
Główny rynek: USA, Australia, Brazylia, Japonia, Niemcy, Indonezja, Wielka Brytania, Nowa Zelandia, Kanada itp.
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Wsparcie technologiczne: Dział Badań i Rozwoju-4
Zapewniamy zastrzyk peptydu 5-amino-1MQ. Szczegółowe specyfikacje i informacje o produkcie można znaleźć na poniższej stronie internetowej.
Produkt:https://www.kpeptide.com/peptides-zdrowe/5-amino-1mq-peptide-injection.html
W jaki sposób peptyd 5-amino-1MQ przeprogramowuje metabolizm komórkowy na poziomie molekularnym?
N-metylotransferaza nikotynamidowa nie może wykonywać swojej pracy ze względu na peptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mq. Robi to na poziomie molekularnym. S-adenozylometionina (SAM) jest wykorzystywana przez ten enzym jako źródło metylu, aby pomóc w przemianie nikotynamidu w 1-metylonikotynamid (1-MNA). Czyni to poprzez wykorzystanie sposobu, w jaki komórki mogą metylować. Kiedy aktywność NNMT wzrasta, komórki stają przed dwoma poważnymi problemami: kończą im się prekursory NAD+ i zasoby metylacji. Może się to zdarzyć, gdy ktoś ma nadwagę lub jego metabolizm nie działa prawidłowo. Peptyd zatrzymał zbyt dużą metylację nikotynamidu. Oszczędza to ścieżki wytwarzania NAD+ i zapasów metylacji wewnątrz komórek. Efekty tej obrony sięgają aż do chemii komórek. Od NAD zależy wiele układów enzymatycznych.+. Pomaga on w takich procesach, jak glikoliza, cykl kwasu cytrynowego i fosforylacja oksydacyjna. Zapewnia to, że nikotynamid nadal będzie mógł zostać ponownie przekształcony w NAD+ drogą NAMPT bez utraty, ponieważ zatrzymuje NNMT.
Przeprogramowanie transkrypcyjne genów metabolicznych
Zastosowano modele adipocytów (3T3-L1), aby wykazać, że inhibitor ten zwiększa ilość NAD+ wewnątrz komórek o 40 do 60% w ciągu zaledwie 24 godzin. Sirtuiny, zwłaszcza SIRT1, to czynniki metaboliczne, które łączą regulację genów ze stanem energetycznym. Ten wzrost NAD+ je podnieca. SIRT1 usuwa grupę fosforanową z kluczowych czynników transkrypcyjnych, gdy jest włączony. Jednym z nich jest koaktywator 1-alfa aktywowany przez proliferatory peroksysomów-receptor gamma 1-alfa (PGC-1). Kontroluje tworzenie mitochondriów i metabolizm tlenu. Resetowanie molekularne nie tylko chwilowo wpływa na enzymy. Zmienia to także sposób, w jaki geny są produkowane w znaczący sposób. Naukowcy odkryli, że dodanie do komórek peptydu o długości 5 aminokwasów i długości 1 mq znacznie zmniejsza aktywność adipogennych czynników transkrypcyjnych, takich jak PPAR i C/EBP. W zdrowym organizmie te czynniki transkrypcyjne pomagają młodym adipocytom przekształcić się w dorosłe adipocyty magazynujące tłuszcz. Trójglicerydy gromadzą się w komórkach, a kropelki tłuszczu tworzą się mniej, gdy te substancje chemiczne są blokowane.
Peptyd włącza również geny, które pomagają spalać tłuszcz i rozkładać tłuszcz. Lipaza trójglicerydów tłuszczowych (ATGL) i lipaza-wrażliwa na hormony (HSL), dwa enzymy spowalniające rozkład tłuszczu, są produkowane w większym stopniu po leczeniu. Badanie ekspresji genów pokazuje, że poziom palmitoilotransferazy karnitynowej 1 (CPT1) również znacznie wzrasta. Aby doszło do beta-utleniania, CPT1 wprowadza kwasy tłuszczowe do mitochondriów. Metabolizm organizmu jest tak ustawiony, że tłuszcz bardziej rozkłada niż gromadzi. Zmiany w transkrypcji są spowodowane procesami epigenetycznymi, które mają związek z ilością NAD.+. Stan acetylacji histonów jest kontrolowany przez sirtuiny. Zmienia to dostępność chromatyny i szybkość translacji genów. Ilość NAD+ wzrasta, gdy zatrzymuje się NNMT, a sirtuiny utrzymują histony w pobliżu miejsc genów metabolicznych w stanie deacetylowanym. Ułatwia to produkcję genów rozkładających rzeczy, jednocześnie zatrzymując procesy, które je tworzą. Dzięki edycji epigenetycznej komórki mogą decydować, czy chcą magazynować energię, czy ją wykorzystywać.
5 Amino 1MQ Peptyd i przemiana metaboliczna pomiędzy magazynowaniem i wykorzystaniem energii
Oprócz kierowania transkrypcją peptyd zmienia kluczowe sieci umożliwiające komórkom komunikację między sobą. Zmiany ładunku energetycznego komórek są wychwytywane przez system AMPK, zwany także miernikiem energii komórki. Wykazano, że różne proporcje AMP:ATP włączają AMPK, gdy komórki przechodzą z metabolizmu anabolicznego na kataboliczny. Dzieje się tak dlatego, żePeptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mqzmienia metabolizm. AMPK zmienia inne białka na wiele sposobów, gdy jest włączony. Na przykład fosforyluje i blokuje karboksylazę acetylo-CoA (ACC), co zatrzymuje produkcję malonylo-CoA i podnosi blokadę CPT1, co ułatwia spalanie kwasów tłuszczowych. AMPK fosforyluje również czynniki transkrypcyjne, które uniemożliwiają wytwarzanie genów lipogenicznych i poprawiają pracę mitochondriów. Te zmiany w sposobie, w jaki komórki porozumiewają się ze sobą, współpracują z osią NAD+/SIRT1, dzięki czemu przeprogramowanie metaboliczne przebiega łatwo na wielu poziomach regulacji.
Peptyd zmienia szlaki, którymi wykorzystuje insulina, aby pomóc organizmowi lepiej pracować. Uważa się, że posiadanie dużej ilości NNMT może zmniejszyć wrażliwość na insulinę poprzez obniżenie poziomu SAM i zaburzenie profili fosforylacji substratów receptora insuliny. Przywracając normalną aktywność NNMT, peptyd pomaga poprawić wrażliwość na insulinę. Pomaga to komórkom trawiennym lepiej wchłaniać i wykorzystywać glukozę. To właśnie podczas wzrostu adipocytów substancje chemiczne zaczynają przełączać się między oszczędzaniem energii a jej wykorzystaniem. W większości przypadków, gdy czynniki adipogenne docierają do preadipocytów, zmieniają się one w dorosłe adipocyty, które mogą magazynować tłuszcz. Aby rozpocząć proces wzrostu, konieczna jest współpraca pomiędzy członkami rodziny PPAR i C/EBP. Wydaje się, że transkrypt NNMT musi wzrosnąć podczas adipogenezy, aby adipocyty mogły prawidłowo się rozwijać.
Zwiększenie wydatków na energię
Jeśli potraktujesz ten program wzrostu peptydem o długości 5 aminokwasów i masie 1 mq, zatrzyma się. Testy laboratoryjne przeprowadzone na liniach komórkowych preadipocytów wykazały, że inhibitor spowalnia wzrost dorosłych adipocytów o ponad 70% na poziomach przydatnych w świecie rzeczywistym. Komórki poddane działaniu leku miały mniej trójglicerydów, mniejsze kropelki lipidów oraz mniej perilipiny i białka wiążącego kwasy tłuszczowe 4 (FABP4), które są oznaką adipocytów. NAD+/SIRT1 zatrzymuje adipogenną pętlę regulacyjną i na tym polega jej działanie. W efekcie SIRT1 obniża aktywność PPAR, co zatrzymuje produkcję genów niezbędnych do wytwarzania trójglicerydów i kropelek tłuszczu. SIRT1 aktywuje także FOXO1, czynnik transkrypcyjny blokujący powstawanie komórek tłuszczowych. Środowisko organizmu ulega zmianie, aby tłuszcz nie odkładał się. Zmienia to ilość energii, jaką może zmagazynować tkanka tłuszczowa.
Jak peptyd 5 aminokwasów 1MQ wpływa na NAD-Zależne szlaki metaboliczne
NAD+ jest ważną cząsteczką w metabolizmie komórkowym, działającą jako nośnik elektronów w reakcjach redoks oraz jako substrat dla enzymów biorących udział w ekspresji genów, naprawie DNA i reakcji na stres. Stosunek NAD+/NADH jest wskaźnikiem metabolizmu komórkowego i wpływa na ścieżki wytwarzania energii.
NNMT katalizuje konwersję nikotynamidu (prekursora NAD+) do 1-metylonikotynamidu w celu wydalenia. Aktywność NNMT wyczerpuje komórkowe pule NAD+ pod wpływem stresu metabolicznego lub otyłości, zużywając ten niezbędny koenzym. Zmniejszona aktywność sirtuin, metabolizm oksydacyjny i produkcja energii z powodu braku NAD+.
Peptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mq zatrzymuje nikotynamid, umożliwiając komórkom jego recykling do NAD+ poprzez mechanizm ratunkowy. Poziomy NAD+ w komórkach gwałtownie wzrastają w ciągu kilku godzin po zabiegu. To podwyższenie wpływa jednocześnie na glikolizę i fosforylację oksydacyjną. NAD+ jest akceptorem elektronów w obu przypadkach. Dostępność NAD+ zwiększa szybkość katalizy dehydrogenazy gliceraldehydo-3-fosforanu i innych dehydrogenaz, a tym samym zwiększa wydajność utleniania glukozy.
Oprócz efektów metabolicznych, podwyższony NAD+ aktywuje SIRT1, SIRT3 i SIRT6. SIRT1 kontroluje syntezę glukozy w wątrobie i funkcję tkanki tłuszczowej. SIRT3 kontroluje acetylację białek mitochondrialnych i metabolizm oksydacyjny. SIRT6 kontroluje metabolizm glukozy i lipidów poprzez chromatynę. Razem te enzymy zależne od NAD+-poprawiają wydajność metaboliczną od równowagi energetycznej komórki do-całego organizmu.
Powszechnie wykazano, że korzyści metaboliczne 5-amino-1mq peptydu zależą od NAD+. Hamowanie syntezy NAD+ lub aktywności sirtuiny w dużym stopniu eliminuje wpływ peptydu na metabolizm tłuszczów i wydatek energetyczny, co sugeruje, że w jego głównych mechanizmach pośredniczą szlaki zależne od NAD-. To umieszcza peptyd w kontekście biologii NAD+ i sugeruje, że może on wyleczyć-związany z wiekiem spadek NAD+.
5 Amino 1MQ Peptyd w komórkowej elastyczności metabolicznej i adaptacji energetycznej
Elastyczność metaboliczna umożliwia komórce przełączanie się między wykorzystaniem glukozy i kwasów tłuszczowych w zależności od dostępności i zapotrzebowania na energię. Zdrowe komórki dobrze spalają glukozę, gdy są karmione, i dobrze spalają tłuszcz, gdy poszczą lub wykonują ćwiczenia. W przypadku otyłości i insulinooporności tej zdolności przełączania zapobiega brak elastyczności metabolicznej, co skutkuje nieefektywnym wykorzystaniem energii i dysfunkcją metaboliczną.
Peptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mqLeczenie tworzy środowisko komórkowe, które na wiele sposobów poprawia elastyczność metaboliczną. Wzmocniona funkcja mitochondriów poprawia utlenianie glukozy i kwasów tłuszczowych. Zwiększa to wrażliwość na insulinę, co pomaga w wychwycie i wykorzystaniu glukozy, gdy obecne są węglowodany. Enzymy utleniające lipidy ulegają nadekspresji w warunkach wyczerpania glukozy, co zapewnia skuteczne spalanie tłuszczu.
Badania współczynnika wymiany oddechowej wykazały zwiększoną elastyczność metaboliczną u leczonych zwierząt. Podczas postu utleniają tłuszcz lepiej niż osoby kontrolne. Wydajnie wykorzystują glukozę i podtrzymują poposiłkowy metabolizm lipidów. Ulepszenia maszynerii metabolicznej, a nie promocja szlaku, wyjaśniają zdolność adaptacyjną komórek.
Wpływ peptydu na obwody wyczuwające energię komórkową poprawia elastyczność. Czujniki metaboliczne AMPK i sirtuiny przeprogramowują szlaki metaboliczne w zależności od stanu energetycznego. Peptyd wzmacnia te systemy wykrywania, zachowując poziomy NAD+ i aktywację AMPK, umożliwiając komórkom radzenie sobie ze zmiennymi stanami odżywienia i energii.
Oprócz wyboru substratu paliwowego elastyczność metaboliczna obejmuje adaptacyjną termogenezę i tolerancję na stres. Komórki traktowane inhibitorem mogą wytwarzać więcej ciepła i być bardziej odporne na stres metaboliczny. Ta elastyczność oznacza, że hamowanie NNMT przywraca funkcję metaboliczną poprzez przywrócenie dynamicznej reaktywności, a nie kierowanie metabolizmu w jednym kierunku.
Mechanistyczne spojrzenie na peptyd 5 aminokwasów 1MQ i przepływ energii w mitochondriach
Mitochondria to elektrownie komórki, produkujące ATP poprzez fosforylację oksydacyjną i regulujące metabolizm, sygnalizację i reakcje na stres. Metabolizm komórkowy i bilans energetyczny są w decydującym stopniu zależne od wydajności i zdolności wytwarzania energii przez mitochondria.
Kilka szlaków wskazuje, że peptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mq ma znaczący wpływ na funkcję mitochondriów. Stymulacja osi NAD+/SIRT1 skutkuje powstaniem PGC-1, głównego regulatora biogenezy mitochondriów. PGC-1 kontroluje ekspresję genów jądrowych i mitochondrialnych w komórkach, tworząc nowe mitochondria i zwiększając gęstość mitochondriów. Badania wykazały, że leczone adipocyty i komórki mięśniowe miały zwiększone mitochondria i zdolność oksydacyjną.
Po leczeniu poprawia się jakość mitochondriów, a nie ich ilość. SIRT3 jest zlokalizowany w mitochondriach, gdzie deacetyluje i aktywuje cykl kwasu cytrynowego, łańcuch transportu elektronów i enzymy utleniające kwasy tłuszczowe. Ta aktywacja sprawia, że enzym jest bardziej wydajny katalitycznie, zwiększając produkcję ATP na jednostkę substratu. Pomiary oddychania mitochondrialnego pokazują, że komórki traktowane-peptydem są lepiej sprzężone, a zatem zużywają więcej tlenu i wytwarzają więcej ATP.
Peptyd wpływa na dynamikę mitochondriów, ciągły stan fuzji i rozszczepienia, który utrzymuje zdrowie sieci mitochondriów. Fuzja ułatwia dzielenie się składnikami metabolicznymi, a rozszczepienie pozwala mitofagii kontrolować jakość mitochondriów w celu zapewnienia optymalnego funkcjonowania. Badania wskazują, że hamowanie NNMT utrzymuje zdrową dynamikę mitochondriów, która może zaspokoić zapotrzebowanie na energię komórkową. Zdolność utleniania mitochondrialnych kwasów tłuszczowych ma kluczowe znaczenie dla obsługi lipidów komórkowych. Peptyd wzmacnia mechanizm transportu mitochondrialnych kwasów tłuszczowych, w tym enzymy CPT1 i beta-oksydacyjne.
To wzmocnienie pozwala komórkom utleniać przychodzące kwasy tłuszczowe zamiast je przechowywać lub gromadzić toksyczne lipidy. Hepatocyty o zwiększonej zdolności oksydacyjnej usuwają lipidy z tkanki tłuszczowej, aby zapobiec stłuszczeniu wątroby.
Hamowanie NNMT i funkcji mitochondriów stanowi pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego. Aktywność mitochondriów wzrasta, podobnie jak synteza NAD+ poprzez metabolizm oksydacyjny, a następnie ekspresję sirtuiny i genów metabolicznych. To wyjaśniałoby trwałą poprawę metabolizmu po zaprzestaniu terapii, ponieważ komórki budują nową równowagę metaboliczną, w której mogą więcej się utleniać i zużywać więcej energii.
Wniosek
Istnieje wiele różnych poziomów kontroli wpływających na sposób działaniaPeptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mqzmienia chemicznie metabolizm komórek. Pozbycie się NNMT poprawia metabolizm w całym organizmie, od kontrolowania transkrypcji i zmian epigenetycznych po poprawę pracy enzymów i mitochondriów. W wyniku tych zmian katabolizm zużywający energię zastępuje anabolizm oszczędzający energię. To rozwiązuje najważniejsze problemy związane z niewydolnością metaboliczną. Aby zrozumieć, dlaczego ten peptyd może być dobry dla zdrowia układu trawiennego, musimy wiedzieć, jak te rzeczy działają. Naprawia problem u jego źródła, łącząc ścieżki, które były niezrównoważone i uelastyczniając metabolizm. Nie tylko sprawia, że czujesz się mniej głodny lub uniemożliwia organizmowi pobieranie składników odżywczych. W medycynie metabolicznej pojawiają się nowe pomysły, które próbują zmienić sposób działania komórek, a nie tylko leczyć objawy. Ta metoda wpisuje się w te pomysły. Prowadzone są dodatkowe badania nad peptydem o długości 5 aminokwasów i masie 1 mq, które pokazują, że aktywność NNMT zmienia więcej poziomów kontrolowania metabolizmu. Gdy dowiemy się więcej, może to być przydatne nie tylko do utraty wagi. Może również pomóc w zmianach metabolicznych związanych z wiekiem, stłuszczeniem wątroby i metabolicznymi skutkami różnych chorób. Peptyd można wykorzystać do badań biologii metabolicznej, ale można go również wykorzystać do wytwarzania leków leczących problemy metaboliczne na poziomie komórek, które je powodują.
Często zadawane pytania
1. Co sprawia, że peptyd 5-aminowy o masie 1 mq różni się od tradycyjnych związków regulujących wagę?
+
-
Peptyd o długości 5 aminokwasów i masie 1 mq zmienia sposób działania komórek na poziomie molekularnym, co różni się od leków dających uczucie sytości i zatrzymujących wchłanianie. Aby naprawić równowagę NAD+, włączyć sirtuiny i usprawnić pracę mitochondriów, podnosi się aktywność enzymu NNMT. Nie ma zmiany w ilości spożywanego pokarmu, ponieważ proces ten pomaga organizmowi zużywać energię i rozkładać tłuszcz. Zamiast po prostu ograniczać kalorie, jest to zupełnie inna metoda, która naprawia zaburzenia metabolizmu. Pomaga utrzymać beztłuszczową masę ciała, jednocześnie zmniejszając zapasy tłuszczu, co w zdrowy sposób zmienia-schemat ciała.
2. W jaki sposób hamowanie NNMT specyficznie zwiększa komórkowe poziomy NAD+?
+
-
NNMT przyspiesza proces metylacji nikotynamidu, który jest kluczowym elementem budulcowym NAD+. Zamienia się w 1-metylonikotynamid, którego organizm może się pozbyć. W tym procesie nikotynamid jest usuwany ze ścieżki odzyskiwania, co spowalnia wytwarzanie NAD+. Nikotynamid można nadal przekształcić z powrotem w NAD+ przez fosforybozylotransferazę nikotynamidu (NAMPT), nawet jeśli 5 amino 1 mq peptydu powstrzymuje działanie NNMT. Ilość NAD+ wewnątrz komórek znacznie wzrasta, ponieważ droga odzyskiwania jest chroniona. To włącza enzymy zależne od NAD, takie jak sirtuiny. Enzymy te kontrolują aktywność mitochondriów i produkcję genów metabolicznych.
3. Czy efekty metaboliczne peptydu o długości 5 amino 1 mq mogą się utrzymywać w czasie?
+
-
Według badań peptyd zmienia metabolizm na dwa sposoby: krótkoterminowo oddziałuje na enzymy, a w dłuższej perspektywie zmienia transkrypcję i epigenetykę. Zabiegi trwające kilka tygodni zmieniają wzorce genów metabolicznych, liczbę mitochondriów i produkcję enzymów tlenowych w trwały sposób. Wygląda na to, że osiągnięto nową równowagę metaboliczną, ponieważ niektóre efekty metaboliczne utrzymują się po zakończeniu leczenia. Wydaje się, że lepsza elastyczność metaboliczna i większa zdolność mitochondriów poprawiają sytuację w sposób, który sam się buduje. Musimy teraz wiedzieć, jak długo utrzymują się te efekty i jak utrzymują się w różnych sytuacjach.
Współpracuj z BLOOM TECH - Twoim zaufanym dostawcą peptydów 5 aminokwasów 1MQ
Jeśli chodzi o badania lub rozwój, BLOOM TECH jest najlepszym miejscem do zdobycia5 aminokwasów 1 mq peptydówz wiarygodnego źródła. Ich personel jest również bardzo pomocny. Posiadamy peptydy z certyfikatem GMP-, które nadają się do badań i są objęte ścisłą kontrolą jakości. Od ponad 12 lat zajmujemy się produkcją chemikaliów i składników farmaceutycznych. Grupy te wydały naszym firmom pieczęć aprobaty: Stowarzyszenie Producentów Farmaceutycznych (PMDA), Europejska Agencja Leków (GMP) oraz Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA). Dzięki temu mają pewność, że przestrzegają wszystkich zasad obowiązujących w miejscach na całym świecie. Mamy niskie ceny, przejrzystą strukturę kosztów, ilości partii, które można zmieniać, oraz mnóstwo dokumentów analitycznych (HPLC, MS i COA). W naszym zespole ekspertów nie ma nikogo innego poza Tobą i Twoim kierownikiem projektu od pierwszego pytania po dostawę i odprawę celną. BLOOM TECH może pomóc Twojej firmie farmaceutycznej, szkole, CDMO lub dystrybutorowi w badaniach metabolicznych i tworzeniu produktów. Robimy to poprzez połączenie naszej doskonałej wiedzy naukowej ze znajomością zasad i niezawodności łańcucha dostaw. Wyślij e-mail na adresSales@bloomtechz.comjuż teraz, aby opowiedzieć nam o swoich potrzebach i dowiedzieć się, jak możemy pomóc Ci szybciej uczyć się dzięki-wysokiej jakości narzędziom i profesjonalnej pomocy.
Referencje
1. Komatsu M, Kanda T, Urai H i in. Aktywacja NNMT może przyczyniać się do rozwoju stłuszczeniowej choroby wątroby poprzez modulację metabolizmu NAD+. Raporty naukowe. 2018;8(1):8637.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D i in. Obniżenie poziomu N-metylotransferazy nikotynamidu chroni przed otyłością-spowodowaną dietą. Natura. 2014;508(7495):258-262.
3. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT promuje przebudowę epigenetyczną w raku, tworząc metaboliczny pochłaniacz metylacji. Natura Chemiczna Biologia. 2013;9(5):300-306.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X i in. N-metylotransferaza nikotynamidowa reguluje metabolizm składników odżywczych w wątrobie poprzez stabilizację białka Sirt1. Medycyna Przyrodnicza. 2015;21(8):887-894.
5. Parsons RB, Smith ML, Williams AC i in. Ekspresja N-metylotransferazy nikotynamidu w mózgu choroby Parkinsona. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 2002;61(2):111-124.
6. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. N-metylotransferaza nikotynamidu: na skrzyżowaniu metabolizmu komórkowego i regulacji epigenetycznej. Metabolizm molekularny. 2021;45:101165.
