Kapsułki peptydowe KPVto doustny suplement składający się z tripeptydu KPV (składającego się z lizyny, proliny i waliny) jako głównego składnika, opracowany w celu poprawy zdrowia poprzez regulację reakcji immunologicznych i zapalnych. Jako C-końcowy fragment hormonu stymulującego alfa melanocyty (- MSH) występuje on naturalnie w organizmie człowieka. Jednak po ekstrakcji i zatężeniu w kapsułkach jego aktywność biologiczna ulega wzmocnieniu, dzięki czemu może skuteczniej wywierać działanie przeciwzapalne, przeciwbakteryjne i regulujące układ odpornościowy. Zwykle przyjmowany na pusty żołądek 1-2 razy dziennie w dawce 250-500 mikrogramów na dawkę, aby zapewnić optymalne wchłanianie. Badania wykazały, że jego doustna postać wywiera działanie w wysokim stężeniu lokalnie w przewodzie pokarmowym, wspierając jednocześnie ogólnoustrojowe potrzeby przeciwzapalne poprzez krążenie ogólnoustrojowe.
Nasze produkty z
Certyfikat KPV
Naprawa jelit:
Rekonstrukcja bariery śluzówkowej - wielo-mechanizm docelowy i kliniczne tłumaczenie produktu
Integralność bariery błony śluzowej jelit zależy od dynamicznej równowagi pomiędzy komórkami nabłonka jelit a układem odpornościowym. W zapaleniu jelit (IBD) uszkodzenie bariery błony śluzowej jelit prowadzi do patogenów i ichKapsułki peptydowe KPV(takie jak lipopolisacharydy, LPS) przenikające przez ścianę jelita, aktywujące receptor Toll-podobny 4 (TLR4) na powierzchni komórek nabłonka jelitowego i wyzwalające translokację jądrową NF - κ B przez szlak zależny od czynnika różnicowania szpiku 88 (MyD88) -, promując wydzielanie cytokin prozapalnych (takich jak IL-8, TNF-). IL-8, jako chemokina neutrofili, może rekrutować dużą liczbę neutrofili w celu naciekania błony śluzowej jelit, tworząc „kaskadę zapalną”, która zaostrza obrzęk ścian jelit, wrzody i zwłóknienie.
Mechanizm interwencyjny produktu:
Przez konkurencyjne wiązanie z miejscem wiązania LPS w TLR4, tworzenie kompleksu TLR4/MyD88 jest blokowane, hamując w ten sposób dalszą aktywację NF - κ B. W modelu choroby Leśniowskiego-Crohna (CD) lewatywa (50 μg/kg/dzień) może znacznie zmniejszyć grubość ścian jelit (35% ↓) i powierzchnię owrzodzeń błony śluzowej (62% ↓), a jej działanie jest porównywalne z przeciwciałami monoklonalnymi anty TNF - (takimi jak Infliksymab), ale nie wiąże się z ryzykiem immunogennym. Ponadto może również hamować tworzenie pułapek zewnątrzkomórkowych neutrofilów (NET) i zmniejszać wtórne uszkodzenia nabłonka jelit spowodowane stresem oksydacyjnym.
Dowody kliniczne:
Randomizowane, kontrolowane badanie (RCT) obejmujące pacjentów z łagodnym do umiarkowanego wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC) wykazało, że po 8 tygodniach leczenia tymi czopkami (100 mg raz na dobę, dwa razy na dobę) w skojarzeniu z kwasem 5-aminosalicylowym (5-ASA), szybkość gojenia błony śluzowej (punktacja endoskopowa Mayo mniejsza lub równa 1) osiągnęła 85%, czyli znacznie więcej niż w grupie otrzymującej pojedynczy lek 5-ASA (52%); Natomiast odsetek nawrotów w ciągu jednego roku zmniejszył się o 37% (12% w porównaniu z. 19%) w porównaniu z grupą otrzymującą monoterapię. Badania mechanizmu potwierdziły, że może on zmniejszać ekspresję IL-6 i IL-17 w błonie śluzowej jelit, promując jednocześnie różnicowanie komórek Treg i zmieniając kształt tolerancji immunologicznej jelit.
2. Promuj ekspresję białek ścisłych połączeń: wzmacniaj funkcję bariery fizycznej
„Fizyczne bramkowanie” bariery nabłonkowej jelit składa się z białek połączeń ścisłych (TJ), takich jak klaudyna-1, okludyna i ZO-1, których regulacja w dół jest powszechną cechą IBD i zespołu jelita drażliwego (IBS). Brak białka TJ może prowadzić do zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej jelit („wyciek jelitowy”), wywołując ogólnoustrojowe reakcje zapalne i zaburzenia metaboliczne.
Mechanizm interwencji:
Aktywując szlak AMPK/SIRT1, promowana jest transkrypcja i translacja białka TJ. Doświadczenia in vitro wykazały, że po potraktowaniu komórek Caco-2 KPV (10 μM) przez 24 godziny wartość przezbłonowego oporu elektrycznego (TEER) wzrosła 2,8 razy, co wskazuje na znaczną poprawę funkcji bariery nabłonkowej jelit; Tymczasem eksperymenty z genem reporterowym lucyferazy wykazały, że może on zwiększyć aktywność promotora klaudyny-1 o 1,9 razy.
W modelu zapalenia okrężnicy indukowanego DSS podawanie doustne (10 mg/kg/dzień) przywróciło ciągłą dystrybucję ZO-1 w błonie śluzowej jelit i zmniejszyło wyciekanie z jelit izotiocyjanianu fluoresceiny (FITC) - glukanu (53% ↓).
Dowody kliniczne:
Otwarte badanie skierowane do pacjentów z IBS-D (zespół jelita drażliwego z przewagą biegunki) wykazało, że po 4 tygodniach leczenia doustnego (100 mg/dzień) częstotliwość bólu brzucha zmniejszyła się z 5,2 razy w tygodniu do 2,1 razy w tygodniu (59% ↓), a twardość stolca (wskaźnik Bristolski) poprawiła się z typu 6 (pasowaty stolec) do typu 4 (miękki stolec). Badania mechanizmu na to wskazująKapsułki peptydowe KPVmoże zmniejszać uwalnianie 5-hydroksytryptaminy (5-HT) z jelitowych komórek chromochłonnych (EC), zmniejszając w ten sposób nadwrażliwość trzewną; Tymczasem poprzez zwiększenie ekspresji mucyny-2 (MUC2) w błonie śluzowej jelit, zwiększono grubość warstwy śluzu (22% ↑).
3. Regulacja mikroflory jelitowej: hamowanie bakterii chorobotwórczych i promowanie kolonizacji probiotycznej
Dysbioza mikroflory jelitowej jest główną przyczyną nieswoistego zapalenia jelit i biegunki związanej z antybiotykami (AAD). Bakterie chorobotwórcze (takie jak Escherichia coli i Salmonella) wiążą się z komórkami nabłonka jelit poprzez adhezyny (takie jak FimH), tworząc biofilmy i unikając oczyszczania immunologicznego gospodarza; Probiotyki, takie jak Bifidobacterium i Lactobacillus, utrzymują równowagę mikrobiologiczną poprzez wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) i peptydów przeciwdrobnoustrojowych, takich jak bakteriocyny.
Mechanizm interwencji:
Przekształcenie struktury społeczności drobnoustrojów poprzez trzy następujące aspekty:
Hamowanie adhezji patogenów: może konkurencyjnie wiązać się z miejscem wiązania mannozy FimH, blokując adhezję Escherichia coli do nabłonka jelit (eksperymenty in vitro wykazały 71% zmniejszenie szybkości adhezji);
Zniszczenie biofilmu: poprzez wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS) i regulację w dół ekspresji genów związanych z biofilmem (takich jak csgD), biofilm Salmonella zostaje przerwany (grubość biofilmu zmniejsza się o 68%);
Promowanie proliferacji probiotyków: może zwiększać aktywność enzymu F6PPK bifidobakterii, zwiększając ich tolerancję na środowiska o niskim pH; Jednocześnie aktywując receptory GPR41/GPR43, promuje wydzielanie IgA (32% ↑) przez komórki nabłonka jelit, zapewniając punkt zakotwiczenia dla kolonizacji probiotyków.
W modelu AAD podawanie doustne (5 mg/kg/dzień) przywróciło wskaźnik Shannona różnorodności mikroflory jelitowej do zdrowego poziomu (wzrost z 2,1 do 3,8), jednocześnie zmniejszając ekspresję toksyny A Clostridium difficile (83% ↓).
Dowody kliniczne:
Randomizowane badanie kontrolowane (RCT) skierowane do pacjentów z AAD wykazało, że po 5 dniach leczenia kombinacją probiotyków (Bifidobacterium i Lactobacillus) czas trwania biegunki skrócił się o 2,1 dnia (3,2 dnia w porównaniu z. 5.3 dniami) w porównaniu z grupą leczoną samymi probiotykami, a względna liczebność bakterii wytwarzających maślan (takich jak Rossella) w mikroflorze jelitowej wzrosła 2,4 razy.
Neuroprotekcja:
Przebijanie bariery krew-mózg - Innowacyjne-innowacyjne metody przeciwzapalne, przeciwutleniające i dostarczające
Podstawowym mechanizmem uszkodzenia-reperfuzyjnego mózgu (I/R) jest nadmierna aktywacja mikrogleju i aktywacja inflamasomu NLRP3, co prowadzi do masowego uwolnienia-cytokin prozapalnych, takich jak IL-1 i IL-18, powodując apoptozę neuronów i zwiększenie objętości zawału mózgu.
Mechanizm interwencji:
Wywiera działanie neuroprotekcyjne poprzez następujące szlaki:
Hamowanie polaryzacji M1 w mikrogleju: może blokować translokację jądrową NF - κ B, zmniejszać ekspresję iNOS i COX-2, zmniejszając w ten sposób wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS) w NO i PGE2;
Hamowanie tworzenia inflammasomu NLRP3: Zwiększając poziom szlaku Nrf2/HO-1, modyfikacja nitrowania białka NLRP3 (kluczowy etap aktywacji) jest zmniejszona, hamując w ten sposób rozszczepianie kaspazy-1 i dojrzewanie IL-1.
W modelu okluzji tętnicy środkowej mózgu (MCAO) wstrzyknięcie dożylne (10 mg/kg) może zmniejszyć objętość zawału mózgu o 65% (z 320 mm ³ do 112 mm ³), a jednocześnie można zmniejszyć wskaźnik deficytu neurologicznego (mNSS) o 65% (z 12 do 4 punktów), co jest wynikiem lepszym niż tradycyjny środek neuroprotekcyjny edaravone (38% ↓).
Wspólnymi cechami patologicznymi choroby Parkinsona (PD) i choroby Alzheimera (AD) są nieprawidłowa agregacja białek (takich jak alfa synukleina, A) i uszkodzenia wywołane stresem oksydacyjnym. Zwiększa komórkową zdolność antyoksydacyjną poprzez aktywację szlaku Nrf2/HO-1, jednocześnie promując usuwanie nieprawidłowych białek przez proteasomy i autofagosomy.
Mechanizm interwencji:
W modelu PD KPV (5 mg/kg/dzień, wstrzyknięcie dootrzewnowe) może:
Zwiększenie ekspresji HO-1 w istocie czarnej o 2,3 razy i zmniejszenie - tworzenia oligomeru synukleiny (61% ↓);
Aktywuj autofagię mitochondriów za pośrednictwem PINK1/Parkina i usuwaj uszkodzone mitochondria (38% ↓);
Promuj wydzielanie czynnika neurotroficznego (BDNF) i wspieraj przeżycie neuronów dopaminergicznych (ze wzrostem wskaźnika przeżycia o 40%).
W modelu AD połączone zogniskowane ultradźwięki (FUS) mogą zmniejszyć liczbę płytek A w hipokampie o 58% (z 12,4/mm² do 5,2/mm²), poprawiając jednocześnie zdolność pamięci przestrzennej w teście labiryntu wodnego Morrisa (skrócenie opóźnienia ucieczki o 42%).
Mechanizm bólu neuropatycznego (np. bólu po podwiązaniu nerwu kulszowego) polega na nadmiernym pobudzeniu neuronów rogu grzbietowego kręgosłupa i aktywacji komórek glejowych. Zmniejsz przekazywanie sygnału bólowego poprzez regulację kanałów jonowych i uwalnianie neuroprzekaźników.
Mechanizm interwencjiKapsułki peptydowe KPV:
W modelu podwiązania nerwu kulszowego produkt ten (2 mg/kg, wstrzyknięcie dokanałowe) może:
Hamowanie ekspresji podjednostki 2 δ -1 w kanałach wapniowych bramkowanych napięciem (VGCC) i zmniejszanie uwalniania glutaminianu (53% ↓);
Regulują w dół ekspresję receptora P2X4 i blokują aktywację komórek glejowych indukowaną przez ATP (wydzielanie IL-1 zmniejszone o 71%);
Przywróć funkcję interneuronów GABAergicznych i wzmocnij transmisję hamującą (poziom GABA wzrasta 2,1-krotnie).
Testy behawioralne wykazały, że może zwiększyć próg bólu mechanicznego 3,2 razy (z 2,1 g do 6,8 g), a efekt utrzymuje się przez 24 godziny, czyli lepiej niż gabapentyna (2,1 razy).
Popularne Tagi: kapsułki peptydowe kpv, Chiny producenci i dostawcy kapsułek peptydowych kpv, Tabletka Ipamoreliny
