Peptyd eptifibatydowy, jego masa cząsteczkowa wynosi 994,19, wzór cząsteczkowy to C35H49N11O9S2, CAS 188627-80-7. Składa się z 9 aminokwasów i jest cyklicznym polipeptydem połączonym dwusiarczkiem o strukturze podobnej do oksytocyny, ale z modyfikacjami wprowadzonymi w pozycjach 1, 2, 4 i 8 w strukturze molekularnej oksytocyny. Jedna reszta cysteiny ulega N-końcowej deaminacji z wytworzeniem kwasu 3-merkaptopropionowego, dwie reszty L-tyrozyny są modyfikowane do D-tyrozyny, grupa etoksy zastępuje fenol, cztery reszty treoniny zastępują glutaminę, a osiem reszt ornityny zastępuje leucynę.
Formularz naszych produktów
Eptifibatyd Certyfikat ważności
 |
||
| Certyfikat analizy | ||
| Nazwa złożona | Eptifibatyd | |
| Stopień | Stopień farmaceutyczny | |
| Nr CAS | 188627-80-7 | |
| Ilość | 70g | |
| Standard opakowania | Worek PE + worek foliowy Al | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Sp. z o.o. | |
| Numer partii | 202601090078 | |
| Pozdrawiam | 9 stycznia 2026 r | |
| DO POTĘGI | 8 stycznia 2029 r | |
| Struktura |
|
|
| Przedmiot | Norma korporacyjna | Wynik analizy |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek | Zgodny |
| Zawartość wody | Mniejsze lub równe 5,0% | 0.54% |
| Strata przy suszeniu | Mniejsze lub równe 1,0% | 0.42% |
| Metale ciężkie | Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Czystość (HPLC) | Większy lub równy 99,0% | 99.98% |
| Pojedyncza nieczystość | <0.8% | 0.52% |
| Całkowita liczba drobnoustrojów | Mniejsze lub równe 750 cfu/g | 95 |
| E. Coli | Mniejsze lub równe 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (przez GC) | Mniej niż lub równo 5000 ppm | 500 ppm |
| Składowanie |
Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej -20 stopni |
|
|
|
||
|
|
||
| Wzór chemiczny | C35H49N11O9S2 |
| Dokładna masa | 831 |
| Masa cząsteczkowa | 832 |
| m/z | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
| Analiza elementarna | 831 (100.0%), 832 (37.9%), 833 (9.0%), 833 (7.0%), 832 (4.1%), 834 (3.4%), 833 (1.8%), 832 (1.6%), 833 (1.1%) |
Peptyd eptifibatydowyjako ważny lek przeciwpłytkowy, odgrywa kluczową rolę w leczeniu chorób układu krążenia. Jego mechanizm działania opiera się głównie na precyzyjnej regulacji procesu agregacji soterocytów, skutecznie hamując tworzenie Thrmbus i poprawiając domenę sercowo-naczyniową poprzez specyficzne blokowanie kluczowych szlaków.
Specyficzna blokada receptora glikoproteiny IIb/IIIa wiążącego się z fibrynogenem
Podstawowym procesem zakrzepicy jest agregacja soterocytów, a kluczową rolę w tym procesie odgrywają receptory glikoproteinowe IIb/IIIa. Kiedy ściana naczyń krwionośnych jest uszkodzona lub występuje reakcja zapalna, podśródbłonkowa tkanka kolagenowa zostaje odsłonięta, a soterocyty wiążą się z tkanką kolagenową poprzez receptory Ib i IIa/IIIa na swoich glikoproteinach błon komórkowych, powodując adhezję soterocytów. Następnie pod wpływem niektórych czynników stymulujących dochodzi do dalszej aktywacji soterocytów. Receptory glikoproteinowe IIb/IIIa na aktywowanej powierzchni soterocytów ulegają zmianom konformacyjnym, odsłaniając miejsca wiązania fibrynogenu. Fibrynogen, jako cząsteczka mostkująca, może jednocześnie wiązać się z wieloma receptorami glikoproteiny IIb/IIIa soterocytów, powodując sieciowanie i agregację soterocytów, tworząc skrzepy krwi.
Jest wysoce selektywnym antagonistą receptora glikoproteiny IIb/IIIa, który może specyficznie wiązać się z receptorem glikoproteiny IIb/IIIa na powierzchni soterocytów, kompetycyjnie blokując miejsce wiązania fibrynogenu z receptorem. To działanie hamujące zapobiega tworzeniu się agregatów przez soterocyty poprzez mostkowanie fibrynogenu, odcinając kluczową drogę agregacji soterocytów od źródła. Na przykład u pacjentów z ostrym zespołem rogówki zakrzepica tętnicy rogowej jest główną przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego, a nawet zawału mięśnia sercowego.
Etryptyd skutecznie hamuje agregację soterocytów i zmniejsza ryzyko wystąpienia zakrzepicy poprzez wspomniany mechanizm, odwracając w ten sposób stan niedokrwienny wywołany zakrzepicą. Powiązane badania wykazały, że działanie hamujące na agregację soterocytów charakteryzuje się szybkim początkiem i odwracalnością. Po podaniu dożylnym może szybko osiągnąć skuteczne stężenie leku we krwi, w ciągu 1 godziny znacząco zahamować domenę soterocytów, a jego działanie może utrzymywać się przez 2-4 godziny. Po odstawieniu domena soterocytów może stopniowo się regenerować, co daje jej wyjątkową przewagę w sytuacjach klinicznych, gdzie wymagane jest szybkie działanie przeciwpłytkowe i może występować ryzyko krwawienia.
Źródła informacji: 39Drug Tong, Minfukang, Baidu Baike.
Hamowanie czynnika aktywującego soterocyty
Czynnik aktywujący soterocyty jest ważnym mediatorem stanu zapalnego i aktywatorem soterocytów, który może indukować aktywację soterocytów, dodatkowo sprzyjając agregacji soterocytów i tworzeniu thrmbusu. Podczas pojawiania się i rozwoju chorób układu krążenia stany zapalne i aktywacja soterocytów oddziałują na siebie i wspomagają się wzajemnie, tworząc błędne koło. Na przykład niestabilność blaszki miażdżycowej jest ściśle powiązana z lokalną reakcją zapalną. Różnorodne cytokiny i mediatory uwalniane przez komórki zapalne mogą aktywować soterocyty, a aktywowane soterocyty uwalniają więcej mediatorów stanu zapalnego, zaostrzają odpowiedź zapalną i sprzyjają pękaniu blaszki miażdżycowej i powstawaniu zakrzepów.
Może wywierać swoje działanie poprzez hamowanie aktywacji soterocytów wywołanej przez czynnik aktywujący soterocyty. Może zakłócać wiązanie czynników aktywujących soterocyty z receptorami powierzchniowymi soterocytów, blokując w ten sposób szlaki sygnałowe i hamując procesy aktywacji soterocytów. W szczególności intrifiban może hamować mobilizację jonów wapnia w soterocytach, hamować uwalnianie cząstek stałych soterocytów i łącznie hamować aktywację i agregację soterocytów. Na przykład w okresie okołooperacyjnym przezskórnej interwencji rogówkowej (PCI) cewnikowanie może uszkodzić śródbłonek naczyń krwionośnych, aktywować soterocyty i układy krzepnięcia, prowadząc do zwiększonego uwalniania czynników aktywujących soterocyty. Aplikacja może skutecznie hamować działanie czynnika aktywującego soterocyty, zmniejszać ich aktywację oraz zmniejszać ryzyko zakrzepicy w stencie i innych powikłań naczyniowych.
Źródło informacji: 39 Medicine Tong, Doktor Miaoshou.
Regulacja domeny komórek śródbłonka w naczyniach krwionośnych
Integralność i normalna domena śródbłonka naczyń są ważnymi warunkami utrzymania gładkich ścian naczyń i niezakłóconego przepływu krwi. W chorobach układu krążenia komórki śródbłonka często ulegają uszkodzeniu, co prowadzi do dysfunkcji śródbłonka. Dysfunkcja śródbłonka charakteryzuje się zmniejszeniem ilości substancji rozszerzających naczynia krwionośne uwalnianych przez komórki śródbłonka, zwiększeniem ilości substancji zwężających naczynia i zmniejszeniem zdolności przeciwzakrzepowej komórek śródbłonka, co może łatwo sprzyjać agregacji soterocytów i powstawaniu zakrzepów.
Wywiera pewien wpływ regulacyjny na domenę komórek śródbłonka naczyń. Z jednej strony może stymulować proliferację komórek śródbłonka i wspomagać naprawę uszkodzonych ścian naczyń krwionośnych.
Kiedy śródbłonek naczyń jest uszkodzony, może aktywować szlak sygnałowy związany z proliferacją komórek śródbłonka, sprzyjać migracji i proliferacji komórek śródbłonka oraz pomagać w przywracaniu integralności śródbłonka naczyń. Na przykład u pacjentów z miażdżycą naczyń rogowaciejącychpeptyd eptifibatyduraz jest ważnym ogniwem w powstawaniu i rozwoju miażdżycy. Może zmniejszać powstawanie i postęp blaszki miażdżycowej poprzez wspomaganie naprawy komórek śródbłonka. Z drugiej strony może stymulować komórki śródbłonka do uwalniania środków rozszerzających naczynia, takich jak tlenek azotu (NO). NO jest ważnym czynnikiem rozkurczającym śródbłonek, który może dyfundować do komórek mięśni gładkich naczyń, powodując rozszerzenie naczyń, a jednocześnie hamując agregację i adhezję soterocytów, zmniejszając ryzyko zakrzepicy. Regulując domenę komórek śródbłonka, poprawiając stan rozkurczowy naczyń krwionośnych, zmniejszając lepkość krwi, a tym samym poprawiając krążenie krwi.
Źródło informacji: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Działanie przeciwzapalne
Reakcja zapalna odgrywa ważną rolę w miażdżycy i zakrzepicy. W blaszce miażdżycowej występuje duża liczba nacieków komórek zapalnych, takich jak monocyty, limfocyty T itp. Te komórki zapalne mogą uwalniać różne czynniki zapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworu - (TNF - ), interleukina-6 (IL-6) itp. Te czynniki zapalne mogą nie tylko aktywować komórki śródbłonka naczyń i komórki odpornościowe, zaostrzać odpowiedź zapalną, ale także pobudzać soterocyty aktywację i agregację oraz promują tworzenie Thrmbus.
Etryptyd ma pewne działanie przeciwzapalne,-które może zmniejszać reakcje zapalne i łagodzić uszkodzenia tkanek.
Może hamować uwalnianie czynników zapalnych, na przykład poprzez hamowanie uwalniania czynników zapalnych podczas aktywacji soterocytów i zmniejszanie poziomu czynników zapalnych we krwi. Jednocześnie może również regulować domenę komórek odpornościowych, hamować naciekanie komórek odpornościowych, takich jak monocyty i limfocyty T, do ściany naczyń, zmniejszać agregację komórek zapalnych w ścianie naczyń i dodatkowo łagodzić odpowiedź zapalną. Na przykład u pacjentów z ostrym zespołem rogówkowym aktywacja odpowiedzi zapalnej jest jednym z ważnych czynników prowadzących do pogorszenia stanu. Jego działanie przeciwzapalne może zmniejszyć uszkodzenie naczyń krwionośnych w wyniku reakcji zapalnej, zmniejszyć ryzyko zakrzepicy i poprawić rokowanie pacjentów.
Źródło informacji: 39Drug Tong, Baidu Baike.
Wpływ na hemoreologię
Nieprawidłowa hemoreologia odgrywa również ważną rolę w występowaniu i rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Czynniki takie jak zwiększona lepkość krwi i zwiększona agregacja czerwonych krwinek mogą prowadzić do zwiększonego oporu przepływu krwi, spowolnienia prędkości przepływu krwi i zwiększonego ryzyka zakrzepicy.
Może skutecznie hamować aktywację i agregację soterocytów oraz zmniejszać lepkość krwi. Hamując agregację soterocytów, zmniejsza się stan agregacji soterocytów we krwi, co skutkuje zwiększeniem płynności krwi. Tymczasem regulacyjny wpływ intrifibanu na domenę komórek śródbłonka również przyczynia się do poprawy hemoreologii. Na przykład sprzyja uwalnianiu środków rozszerzających naczynia, takich jak NO, z komórek śródbłonka, powodując rozszerzenie naczyń i zmniejszając opór przepływu krwi, co dodatkowo poprawia krążenie krwi. Ta poprawa reologii krwi pomaga zapobiegać zakrzepom i zmniejszać występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Swoiście blokując wiązanie receptorów glikoproteiny IIb/IIIa z fibrynogenem, hamując działanie czynnika aktywującego soterocyty, regulując domenę komórek śródbłonka, wywierając działanie przeciwzapalne- i mając pozytywny wpływ na hemoreologię, skutecznie wykorzystuje się różne mechanizmy działania w celu hamowania agregacji soterocytów i tworzenia skrzepliny oraz poprawy domeny sercowo-naczyniowej. Te mechanizmy działania współdziałają ze sobą i zapewniają solidne podstawy teoretyczne do ich zastosowania w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych. W praktyce klinicznej pełne zrozumienie mechanizmu działaniapeptyd eptifibatydmoże pomóc lekarzom w rozsądniejszym stosowaniu leku, poprawić skuteczność leczenia i zmniejszyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
Źródła informacji: 39 Medicine Tong, Minfukang.
Popularne Tagi: peptyd eptifibatyd, Chiny producenci i dostawcy peptydów eptifibatydowych, CJC 1295 NO DAC 2mg
