Lecyrelinajest analogiem somatostatyny złożonym z 14 aminokwasów, w tym o strukturze kołowej utworzonej przez wiązania dwusiarczkowe łączące 6 aminokwasów (Cys Thr Lys Thr Phe Thr Cys), z 4 aminokwasami (Val Gly Leu Gln) wystającymi z pierścienia. Ta unikalna cykliczna i liniowa struktura wiązania nadaje mu stosunkowo stabilną konformację, co ułatwia specyficzne wiązanie z receptorami somatostatyny. CAS 61012-19-9, wzór cząsteczkowy C59H84N16O12. Zwykle rozpuszczalny w wodzie, soli fizjologicznej lub odpowiednich roztworach buforowych. Podczas rozpuszczania delikatnie mieszaj lub wstrząsaj, aby przyspieszyć rozpuszczanie, ale unikaj energicznego mieszania lub obróbki ultradźwiękowej, aby uniknąć uszkodzenia jego struktury. Ogólnie rzecz biorąc, należy go przechowywać w środowisku o niskiej temperaturze 2-8 stopni, unikając światła i wilgoci. Jeśli jest to roztwór rozpuszczony, należy go zużyć tak szybko, jak to możliwe. Jeśli zachodzi potrzeba przechowywania, można go zapakować i przechowywać w temperaturze poniżej -20 stopni, aby uniknąć wielokrotnego zamrażania i rozmrażania
Formularz naszego produktu






Lecyrelina COA
![]() |
||
| Certyfikat analizy | ||
| Nazwa złożona |
|
|
| Stopień | Stopień farmaceutyczny | |
| Nr CAS | 61012-19-9 | |
| Ilość | 60g | |
| Standard opakowania | Worek PE + worek foliowy Al | |
| Producent | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Numer partii | 202501090053 | |
| MFG | 9 stycznia 2025 r | |
| DO POTĘGI | 8 stycznia 2028 r | |
| Struktura |
|
|
| Przedmiot | Norma korporacyjna | Wynik analizy |
| Wygląd | Biały lub prawie biały proszek | Zgodny |
| Zawartość wody | Mniejsze lub równe 5,0% | 0.45% |
| Strata przy suszeniu | Mniejsze lub równe 1,0% | 0.53% |
| Metale ciężkie | Pb Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. |
| Jako Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mniejsze lub równe 0,5 ppm | N.D. | |
| Czystość (HPLC) | Większy lub równy 99,0% | 99.90% |
| Pojedyncza nieczystość | <0.8% | 0.25% |
| Całkowita liczba drobnoustrojów | Mniejsze lub równe 750 cfu/g | 80 |
| E. Coli | Mniejsze lub równe 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (przez GC) | Mniej niż lub równo 5000 ppm | 400 ppm |
| Składowanie | Przechowywać w zamkniętym, ciemnym i suchym miejscu w temperaturze poniżej -20 stopni | |
|
|
||
|
|
||

Lecyrelinato sztucznie syntetyzowany oktapeptydowy analog somatostatyny, który wykazuje unikalne działanie terapeutyczne w leczeniu różnych chorób poprzez symulację mechanizmu działania naturalnej somatostatyny.
Akromegalia
Akromegalia, jako choroba przewlekła spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH) przez gruczolaki hormonu wzrostu przysadki mózgowej (GH), jest ściśle powiązana z nieprawidłową proliferacją i nadczynnością komórek nowotworu przysadki w jej patogenezie. W trakcie rozwoju choroby nadmiar hormonu wzrostu może oddziaływać na wiele tkanek i narządów w całym organizmie, prowadząc do szeregu typowych objawów klinicznych. Pacjenci często doświadczają powiększonych dłoni i stóp, powiększonych i niezdarnych palców rąk i nóg oraz trudności w noszeniu butów i rękawiczek; Rysy twarzy mogą również ulegać istotnym zmianom, takim jak uniesione czoło, pogłębione fałdy nosowo-wargowe, wystająca szczęka i rzadkie zęby, które poważnie wpływają na wygląd pacjenta.
Ponadto częstym objawem jest również ból stawów. Ze względu na wpływ hormonu wzrostu na metabolizm chrząstki stawowej i tkanki kostnej może dojść do zużycia chrząstki stawowej i przerostu kości, co prowadzi do bólu stawów i ograniczenia ruchomości. Nie należy lekceważyć powiększenia narządów wewnętrznych. Ważne narządy, takie jak serce, wątroba i nerki, mogą się powiększyć w wyniku stymulacji hormonu wzrostu, co może zaburzyć ich normalne funkcjonowanie i zwiększyć ryzyko powikłań, takich jak choroby układu krążenia i układu oddechowego.
Produkt ten zajmuje ważną pozycję jako lek-pierwszego rzutu w leczeniu akromegalii, szczególnie odpowiedni w następujących sytuacjach:
Pozostałość pooperacyjna lub nawrót:
Jedną z powszechnie stosowanych metod leczenia akromegalii jest resekcja guza przysadki mózgowej. Jednakże niektórzy pacjenci mogą nie być w stanie całkowicie usunąć gruczolaków hormonu wzrostu przysadki po operacji, co powoduje, że poziom hormonu wzrostu (GH) w surowicy nie osiąga normalnych wartości. W tym momencie odegrał kluczową rolę. Może specyficznie oddziaływać na przedni płat przysadki mózgowej i ściśle wiązać się z receptorem somatostatyny (SSTR2/SSTR5). To połączenie jest jak precyzyjny klucz otwierający drzwi do hamowania wydzielania hormonu wzrostu, bezpośrednio hamując proces syntezy i uwalniania hormonu wzrostu.
Tymczasem może również zmniejszać produkcję insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1) w wątrobie. IGF-1 jest ważnym mediatorem dalszych skutków hormonu wzrostu, a spadek jego poziomu może skutecznie blokować nadmierną stymulację hormonu wzrostu w tkankach w całym organizmie. Badania wykazały, że po 12 miesiącach standaryzowanego leczenia produktem odsetek pacjentów ze stężeniem GH w surowicy poniżej 1 μg/L może sięgać 56%, a odsetek pacjentów, u których poziom IGF-1 powraca do normy może sięgać 68%. To w pełni pokazuje znaczącą skuteczność produktu w kontrolowaniu poziomu hormonów u pacjentów z resztkową lub nawracającą akromegalią po operacji.
Przygotowanie przedoperacyjne:
W niektórych przypadkach akromegalii z dużą objętością guza lub dużą inwazyjnością bezpośrednia operacja często wiąże się ze znacznymi trudnościami i ryzykiem. Duża objętość guza może uciskać ważne struktury nerwowe i naczyniowe wokół niego, zwiększając ryzyko urazu chirurgicznego; Silna inwazyjność powoduje, że granica pomiędzy guzem a otaczającymi go tkankami jest niejasna, co utrudnia jego całkowite usunięcie. W tym przypadku przedoperacyjne-leczenie wstępnelecyrelinastał się mądrym wyborem. Octan lanreotydu może regulować środowisko wzrostu komórek nowotworowych i spowalniać tempo ich proliferacji poprzez hamowanie wydzielania hormonu wzrostu. Długotrwałe stosowanie może również indukować apoptozę komórek nowotworowych, prowadząc do stopniowego zmniejszania objętości guza. Stwarza to nie tylko korzystniejsze warunki do przeprowadzenia operacji, zmniejsza trudność operacji, ale także zmniejsza uszkodzenia otaczających tkanek podczas zabiegu, poprawiając skuteczność i bezpieczeństwo operacji.
Radioterapia to kolejna ważna metoda leczenia akromegalii, ale czas jej wystąpienia jest stosunkowo powolny:, zwykle potrzeba kilku miesięcy lub nawet lat, aby zaobserwować znaczące efekty terapeutyczne. W trakcie długiego okresu przejściowego radioterapii stan pacjenta może się nadal pogarszać, a różne objawy mogą się nasilać. Potrafi szybko zadziałać i skutecznie kontrolować objawy pacjenta w okresie przed rozpoczęciem radioterapii. Może szybko obniżyć poziom hormonu wzrostu i IGF-1 w surowicy, złagodzić objawy, takie jak przerost dłoni i stóp oraz bóle stawów, zapobiec dalszemu pogarszaniu się stanu, zyskać czas na radioterapię i poprawić ogólną skuteczność leczenia.
Mechanizm działania octanu lanrelitydu w leczeniu akromegalii jest wieloaspektowy:
Hamowanie wydzielania GH:
Po związaniu się z receptorem somatostatyny przedniego płata przysadki mózgowej (SSTR2/SSTR5), lanrelityd kwasu octowego wywołuje szereg zmian w wewnątrzkomórkowych szlakach sygnałowych. Zmiany w tych szlakach sygnałowych mogą hamować procesy transkrypcji i translacji genów hormonu wzrostu, bezpośrednio zmniejszając w ten sposób syntezę hormonu wzrostu. Jednocześnie wpływa także na proces uwalniania hormonu wzrostu, uniemożliwiając jego uwolnienie z komórek przysadki mózgowej do krwiobiegu, zmniejszając w ten sposób poziom hormonu wzrostu w surowicy.
Obniżenie poziomu IGF-1:
Hormon wzrostu wywiera swoje działanie biologiczne przede wszystkim poprzez stymulację syntezy i wydzielania insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1) w wątrobie. Octan lanreotydu zmniejsza stymulujące działanie hormonu wzrostu na wątrobę poprzez hamowanie wydzielania hormonu wzrostu, zmniejszając w ten sposób wytwarzanie IGF-1 w wątrobie. Ponadto może bezpośrednio oddziaływać na komórki wątroby, wpływając na proces ekspresji i syntezy genu IGF-1, dodatkowo obniżając poziom IGF-1 w surowicy i blokując dalsze działanie hormonu wzrostu.
Zmniejszanie objętości guza:
Stosowany w długotrwałym-leczeniu akromegalii może indukować apoptozę komórek nowotworowych różnymi drogami. Z jednej strony może regulować ekspresję genów związanych z apoptozą w komórkach nowotworowych, promować aktywację szlaków sygnalizacyjnych apoptozy i umożliwiać komórkom nowotworowym aktywne wejście do programu apoptozy. Z drugiej strony może również wpływać na zaopatrzenie w składniki odżywcze i środowisko metaboliczne komórek nowotworowych, prowadząc do pogorszenia warunków ich przeżycia i indukując apoptozę komórek. Badania pokazują, że po długotrwałym-leczeniu średni stopień kurczenia się guzów może osiągnąć 30–50%, co stanowi ważną gwarancję poprawy stanu pacjentów i rokowania.
Guzy neuroendokrynne trzustki przewodu pokarmowego (GEP NET)
Guzy neuroendokrynne trzustki przewodu pokarmowego (GEP NET) to grupa heterogennych nowotworów wywodzących się z przewodu pokarmowego i trzustki, charakteryzujących się unikalnymi zachowaniami biologicznymi i cechami klinicznymi. Tego typu nowotwory często wydzielają wiele hormonów, które dostają się do krwioobiegu i wywierają-szeroki wpływ na wiele układów i narządów w całym organizmie, prowadząc do wystąpienia zespołu rakowiaka. Typowymi objawami zespołu rakowiaka są uderzenia gorąca, biegunka, skurcz oskrzeli itp. Zaczerwienienie objawia się nagłym zaczerwienieniem i gorączką skóry twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej, które może utrzymywać się od kilku minut do kilku godzin; Biegunka może mieć cięższy przebieg i prowadzić do odwodnienia, braku równowagi elektrolitowej i niedożywienia u pacjentów; Skurcz oskrzeli może powodować objawy, takie jak trudności w oddychaniu i świszczący oddech, poważnie wpływając na jakość życia pacjentów.
Jest lekiem standardowym w leczeniu zaawansowanych nowotworów przewodu pokarmowego, trzustki, neuroendokrynnych i spełnia ważną rolę terapeutyczną w różnych sytuacjach:
Guzy nieresekcyjne wysoko/średnio zróżnicowane:
W przypadku niektórych pacjentów z zaawansowanymi i nieresekcyjnymi, wysoko/umiarkowanie zróżnicowanymi nowotworami przewodu pokarmowego, trzustki i neuroendokrynnymi, głównym celem leczenia jest wydłużenie czasu przeżycia wolnego od progresji (PFS) i poprawa jakości życia. Wywiera działanie przeciwnowotworowe-za pośrednictwem wielu mechanizmów. Może wiązać się z receptorami somatostatyny (SSTR2/SSTR5) na powierzchni komórek nowotworowych, pośredniczyć w zatrzymaniu cyklu komórkowego i utrzymywać komórki nowotworowe na określonych etapach cyklu komórkowego, zapobiegając ich dalszej proliferacji i podziałom. Tymczasem może również indukować apoptozę komórek nowotworowych i sprzyjać ich śmierci. Ponadto octan lanreotydu ma również działanie przeciwangiogenne, ponieważ może zmniejszać ekspresję czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF).
VEGF jest kluczowym czynnikiem promującym angiogenezę nowotworu, a jego zmniejszona ekspresja ogranicza tworzenie się naczyń krwionośnych nowotworu, odcinając w ten sposób szlaki dostarczania składników odżywczych i wydalania produktów przemiany materii przez nowotwory, hamując wzrost nowotworu i przerzuty. Badanie III fazy CLARINET jest ważnym badaniem klinicznym, które wykazało, że mediana czasu przeżycia wolnego od progresji wyniosła 32,8 miesiąca w grupie pacjentów leczonychlecyrelina, podczas gdy mediana czasu przeżycia wolnego od progresji w grupie otrzymującej placebo wyniosła zaledwie 18,0 miesięcy. Różnica między obiema grupami jest wysoce istotna statystycznie (HR=0.47, P<0.001), which fully demonstrates the significant advantage of lanrelitide acetate in prolonging progression free survival in patients with unresectable high/moderately differentiated gastrointestinal and pancreatic neuroendocrine tumors.
Kontrola zespołu nowotworopodobnego:
Objawy zespołu nowotworopodobnego poważnie wpływają na jakość życia pacjentów, a skuteczna kontrola tych objawów ma kluczowe znaczenie dla poprawy przeżycia pacjentów. Efekt kontroli objawów związanych z zespołem rakowiaka jest znaczący, a wskaźnik kontroli wynosi ponad 80% w przypadku takich objawów, jak biegunka i uderzenia gorąca. Zmniejsza poziom hormonów, takich jak serotonina i bradykinina, które powodują zespół nowotworopodobny, poprzez hamowanie wydzielania komórek nowotworowych, łagodząc w ten sposób objawy, takie jak uderzenia gorąca i biegunka. Po leczeniu produktem pacjenci mogą odczuwać znaczną redukcję objawów, znaczną poprawę jakości życia oraz są w stanie lepiej angażować się w codzienne czynności i interakcje społeczne.
Guzy funkcjonalne:
Do guzów neuroendokrynnych trzustki przewodu pokarmowego zalicza się również niektóre guzy czynnościowe, takie jak insulinoma, gastrinoma itp. Guzy insulinowe mogą nadmiernie wydzielać insulinę, powodując u pacjentów objawy hipoglikemii, takie jak kołatanie serca, drżenie rąk, pocenie się, głód, a w ciężkich przypadkach nawet śpiączka. Gastrinoma wydziela duże ilości gastryny, która stymuluje wzrost wydzielania kwasu żołądkowego i powoduje wrzody trawienne, prowadzące do takich objawów, jak bóle brzucha, wzdęcia, nudności i wymioty. Może hamować nadmierne wydzielanie hormonów przez te funkcjonalne komórki nowotworowe, łagodząc w ten sposób powikłania, takie jak hipoglikemia i wrzody trawienne. U pacjentów z insulinoma octan lanreotydu może zmniejszać wydzielanie insuliny, utrzymywać prawidłowy poziom glukozy we krwi oraz zmniejszać częstotliwość i nasilenie epizodów hipoglikemii; U pacjentów z gastrinoma może zmniejszać poziom gastryny, zmniejszać wydzielanie kwasu żołądkowego, wspomagać gojenie wrzodów trawiennych i łagodzić objawy, takie jak ból brzucha.
Mechanizmy przeciwnowotworowe w leczeniu nowotworów przewodu pokarmowego, trzustki i nowotworów neuroendokrynnych obejmują głównie następujące aspekty:
Hamowanie proliferacji komórek:
Po związaniu się z receptorem somatostatyny (SSTR2/SSTR5) na powierzchni komórek nowotworowych, aktywuje szereg szlaków sygnałowych w komórce, które regulują ekspresję i aktywność białek związanych z cyklem komórkowym, utrzymując komórki nowotworowe w fazie G1 lub S i zapobiegając ich wejściu w kolejny etap cyklu komórkowego, hamując w ten sposób proliferację i podział komórek nowotworowych. Jednocześnie może również indukować apoptozę w komórkach nowotworowych, promując programowaną śmierć komórki poprzez aktywację szlaków sygnalizacyjnych związanych z apoptozą, takich jak szlak mitochondrialny i szlak receptora śmierci.
Przeciw angiogenezie:
Wzrost i przerzuty nowotworów zależą od tworzenia nowych naczyń krwionośnych, a czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) jest kluczowym czynnikiem promującym angiogenezę nowotworu. Może zmniejszać ekspresję VEGF w komórkach nowotworowych i komórkach śródbłonka naczyń, zmniejszając syntezę i wydzielanie VEGF. Jednocześnie może również hamować wiązanie VEGF z jego receptorami, blokować przekazywanie szlaku sygnałowego VEGF, hamując w ten sposób proliferację, migrację i tworzenie światła komórek śródbłonka naczyń, zmniejszając powstawanie nowotworowych naczyń krwionośnych, odcinając szlaki dostarczania składników odżywczych i wydalania odpadów metabolicznych przez guzy oraz hamując wzrost guza i przerzuty.
Regulacja mikrośrodowiska immunologicznego:
Występowanie i rozwój nowotworów są ściśle powiązane ze stanem funkcjonalnym układu odpornościowego organizmu. Może regulować mikrośrodowisko odpornościowe nowotworu i zwiększać aktywność komórek naturalnych zabójców (NK). Komórki NK są ważnymi komórkami efektorowymi w układzie odpornościowym organizmu, zdolnymi do rozpoznawania i zabijania komórek nowotworowych.Lecyrelinapromuje proliferację, aktywację i wydzielanie cytokin komórek NK, zwiększając ich zdolność do rozpoznawania i zabijania komórek nowotworowych, wspierając funkcję nadzoru immunologicznego nowotworu, wzmacniając przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną organizmu-, a tym samym hamując wzrost nowotworu i przerzuty.
Popularne Tagi: lecyrelina, Chiny lecyrelina producenci, dostawcy, Proszek CJC 1295, IGF 1 LR3 liofilizowany, Wstrzyknięcie ipamoreliny, Tabletka Ipamoreliny, peptydy zdrowe, Spray peptydowy PT 141




