Opiorfina w tabletce

1. Aktywacja endogennego układu opioidowego
Hamując enzymy rozkładające enkefaliny, endogenne enkefaliny są chronione przed degradacją, aktywując w ten sposób endogenną transmisję zależną od opioidów. Endogenny układ opioidowy obejmuje endogenne peptydy opioidowe, takie jak enkefalina i dynorfina, a także receptory opioidowe, takie jak μ, δ i κ. Nie działa bezpośrednio na receptory opioidowe, ale pośrednio aktywuje receptory opioidowe poprzez zwiększenie stężenia enkefaliny, wywołując efekt przeciwbólowy.

2. Eksperymentalna weryfikacja działania przeciwbólowego
Doświadczenia na zwierzętach wykazały znaczące działanie przeciwbólowe. W doświadczeniach na myszach wstrzyknięcie różnych dawek opiorfiny (1,25-10 μg/kg) do komór serca może wywołać silne działanie przeciwbólowe w dawce - zależnej od czasu.

Po 10 minutach od wstrzyknięcia wystąpiła znacząca zmiana w odsetku latencji odsunięcia ogona (TWL) w różnych grupach dawkowania, z 28,90% w grupie 1,25 mg/kg i aż 91,89% w grupie 10 mg/kg. To na to wskazujetabletka opiorfinyma ogromny potencjał w łagodzeniu bólu.

3. Porównanie z tradycyjnymi opioidowymi lekami przeciwbólowymi
W porównaniu z tradycyjnymi opioidowymi lekami przeciwbólowymi, takimi jak morfina, charakteryzuje się niższym ryzykiem uzależnienia i niższą tolerancją. Dzieje się tak dlatego, że wywołuje działanie przeciwbólowe, chroniąc endogenne enkefaliny, a nie bezpośrednio aktywując receptory opioidowe. Dlatego zmniejsza prawdopodobieństwo uzależnienia i uzależnienia, zapewniając nowe możliwości leczenia bólu.
Źródła informacji: Sohu, Baijiahao, Chemical Instrument Network

1. Eksperymentalna obserwacja reakcji sercowo-naczyniowych
Oprócz działania przeciwbólowego ma także pewien wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Eksperymenty wykazały, że wstrzyknięcie dożylne może w zależności od dawki powodować szybki wzrost średniego ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca u szczurów znieczulonych Uratanem. Ta odpowiedź sercowo-naczyniowa może być związana ze zwiększeniem poziomu endogennej krążącej angiotensyny, w którą zaangażowany jest również współczulny układ nerwowy.

3. Układ opioidowy nie bierze udziału w reakcjach sercowo-naczyniowych
Warto zaznaczyć, że układ opioidowy nie brał udziału w wywoływanej odpowiedzi sercowo-naczyniowej. Eksperyment wykazał, że nieselektywny antagonista receptorów opioidowych, nalokson, nie miał znaczącego wpływu na wywoływane skutki sercowo-naczyniowe. Wskazuje to, że mechanizm działania w układzie sercowo-naczyniowym różni się od jego działania przeciwbólowego.

2. Badanie mechanizmu odpowiedzi sercowo-naczyniowej
Dalsze badania wykazały, że indukowane reakcje sercowo-naczyniowe mogą być w znacznym stopniu antagonizowane przez inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę-kaptopril i antagonistę receptora angiotensyny II typu 1, walsartan. Wskazuje to, że układ renina-angiotensyna (RAS) bierze udział w działaniu tej substancji na układ sercowo-naczyniowy. Ponadto dożylne wstępne wstrzyknięcie antagonisty receptorów alfa adrenergicznych, fentolaminy i antagonisty receptorów beta adrenergicznych, propranololu, może również hamować powodowany przez nie wzrost średniego ciśnienia tętniczego. Jednak propranolol może znacząco hamować wywoływaną przez siebie reakcję tachykardii, podczas gdy fentolamina nie. Sugeruje to, że jego wpływ na układ sercowo-naczyniowy może obejmować wiele mechanizmów, w tym aktywację RAS i regulację współczulnego układu nerwowego.