Humanina 10 mg

Podstawowe cechy patologiczne AD obejmują odkładanie się płytek beta-amyloidowych (A) i splątków neurofibrylarnych (NFT), czemu towarzyszy utrata neuronów i dysfunkcja synaptyczna. Środki neuroprotekcyjne mogą interweniować w procesie AD wieloma drogami, w tym:

Zmniejsz produkcję A: Niektóre składniki, takie jak kurkumina i resweratrol, mogą hamować aktywność - sekretazy 1 (BACE1) i - sekretazy, zmniejszając wytwarzanie toksycznych fragmentów A 42. Na przykład eksperymenty na zwierzętach wykazały, że leczenie kurkuminą może obniżyć poziom A 42 w mózgu myszy transgenicznych APP/PS1 o 30%.

Promowanie usuwania A: Może przyspieszać usuwanie A w krążeniu płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez aktywację funkcji fagocytarnej mikrogleju (komórek odpornościowych w mózgu) lub zwiększenie przepuszczalności bariery krew-mózg (BBB). Na przykład flawonoidy w ekstrakcie z miłorzębu japońskiego mogą zwiększać ekspresję receptorów CD36 w mikrogleju i zwiększać zdolność fagocytarną A.
Ochrona neuronów: Działanie przeciwutleniające (usuwające wolne rodniki) i przeciwapoptotyczne (hamujące aktywację kaspazy-3) może opóźniać śmierć neuronów.

Na przykład neurokwasy (długo-jednonienasycony kwas tłuszczowy) mogą stabilizować strukturę błony neuronalnej, zmniejszać napływ wapnia wywołany A- i uszkodzenia mitochondriów.

Regulowanie zapalenia układu nerwowego: u pacjentów z AD występuje przewlekłe zapalenie układu nerwowego w mózgu, a środki neuroprotekcyjne (takie jak kwasy tłuszczowe omega-3) mogą chronić neurony przed uszkodzeniami zapalnymi poprzez hamowanie szlaku sygnałowego NF - κ B i zmniejszanie uwalniania czynników prozapalnych, takich jak IL-1 i TNF - .

Choroba Parkinsona charakteryzuje się zwyrodnieniem i śmiercią neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, a także tworzeniem ciał Lewy'ego (agregatów synukleiny -). Możliwe mechanizmy ochronne obejmują:

Hamowanie agregacji alfa synukleiny: Nieprawidłowa agregacja alfa synukleiny jest kluczowym zdarzeniem patologicznym w PD. Substancje chroniące mózg, takie jak kofeina i EGCG, mogą usuwać agregaty poprzez stabilizację konformacji białek lub promowanie szlaków lizosomów autofagii. Na przykład EGCG może wiązać się z alfa synukleiną, zapobiegając jej zwłóknieniu.

Ochrona funkcji mitochondriów: Aktywność kompleksu mitochondrialnego I jest zmniejszona u pacjentów z ChP, co prowadzi do stresu oksydacyjnego i zaburzeń metabolizmu energetycznego.

Ergotioneina (naturalny przeciwutleniacz) zawarta w środkach neuroprotekcyjnych może być zlokalizowana w mitochondriach, bezpośrednio usuwając ROS i poprawiając syntezę ATP. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że suplementacja ergotaminą może poprawić funkcje motoryczne myszy z chorobą Parkinsona o 40%.
Regulowanie metabolizmu dopaminy: Środki chroniące mózg (takie jak śluzowaty kwas kadzidłowy) mogą łagodzić objawy choroby Parkinsona poprzez hamowanie aktywności monoaminooksydazy (MAO-B), zmniejszając degradację dopaminy.
Działanie przeciwzapalne: W mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona dochodzi do aktywacji mikrogleju, a środki neuroprotekcyjne (takie jak kurkumina) mogą zmniejszać uszkodzenia neuronów dopaminergicznych wywołane stanem zapalnym poprzez hamowanie aktywacji inflammasomu NLRP3.

Stwardnienie rozsiane jest autoimmunologiczną chorobą demielinizacyjną charakteryzującą się demielinizacją istoty białej ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i uszkodzeniem aksonów. Możliwe sposoby interwencji w proces stwardnienia rozsianego obejmują:

Promowanie regeneracji mieliny: Składnik kwasu nerwowego jest ważnym składnikiem fosfolipidów mieliny, który może odżywiać komórki prekursorowe oligodendrocytów (OPC), promować ich różnicowanie w dojrzałe oligodendrocyty i tworzyć nowe osłonki mielinowe. Na przykład suplementacja kwasami nerwowymi może zwiększyć tempo regeneracji mieliny o 50% u myszy z eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE).

Regulowanie odpowiedzi immunologicznej: Jej ochrona (taka jak witamina D i kwasy tłuszczowe omega-3) może złagodzić uszkodzenia osłonek mielinowych w wyniku ataków autoimmunologicznych poprzez hamowanie różnicowania komórek Th17 lub promowanie regulatorowej funkcji limfocytów T (Treg).
Ochrona antyoksydacyjna: W ostrej fazie stwardnienia rozsianego występuje stres oksydacyjny, a substancja ta (taka jak koenzym Q10) może chronić neurony i aksony poprzez zwiększenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych, zmniejszenie peroksydacji lipidów i uszkodzeń DNA.

Po niedokrwieniu mózgu gwałtowny spadek lokalnego mózgowego przepływu krwi (rCBF) prowadzi do zaburzeń metabolizmu energetycznego i śmierci komórek. Możliwe mechanizmy poprawy perfuzji mózgowej obejmują:

Rozszerzanie naczyń krwionośnych mózgu: Środki chroniące mózg (takie jak ekstrakt z miłorzębu japońskiego i nimodypina) mogą aktywować kanały potasowe w komórkach mięśni gładkich naczyń, powodując rozszerzenie naczyń i zwiększenie rCBF w obszarach niedokrwiennych. Na przykład terpenoidy zawarte w ekstrakcie z miłorzębu japońskiego mogą znacząco rozszerzać tętniczki mózgowe, zwiększając rCBF o 25% -30%.

Zmniejsza lepkość krwi: Jego (takie jak tanszinon) może hamować agregację płytek krwi i agregację czerwonych krwinek, zmniejszać ryzyko zakrzepicy, a tym samym poprawiać mikrokrążenie mózgowe.
Zapobieganie opóźnionej hipoperfuzji: po niedokrwieniu-mózgu u niektórych pacjentów może wystąpić opóźniona martwica neuronów (DND), która jest związana z wyrzutami wolnych rodników i reakcjami zapalnymi podczas reperfuzji. Może łagodzić DND (taki jak edarawon) poprzez usuwanie wolnych rodników i hamowanie uwalniania czynników zapalnych. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że edarawon może zmniejszać objętość zawału o 40% u szczurów z niedokrwieniem mózgu.

Po krwotoku mózgowym w otaczających tkankach krwiaka może wystąpić obrzęk, reakcje zapalne i wtórne uszkodzenie mózgu. Możliwe sposoby promowania rehabilitacji obejmują:

Zmniejszenie obrzęku mózgu: jego zastosowanie (takie jak escynian sodu) może złagodzić obrzęk mózgu poprzez hamowanie obrzęku naczyniopochodnego (zmniejszanie przepuszczalności naczyń) i obrzęku cytotoksycznego (stabilizacja błon komórkowych). Na przykład escytynian sodu może zmniejszyć objętość obrzęku mózgu o 35% u szczurów z krwotokiem mózgowym.
Promuj wchłanianie krwiaków: Jego (takie jak Xuefu Zhuyu Tang) może przyspieszać rozpuszczanie i wchłanianie krwiaków poprzez aktywację układu fibrynolitycznego lub wzmocnienie funkcji fagocytarnej makrofagów.

Poprawa mikrokrążenia mózgowego: może (np. tabletki rehabilitacyjne) regulować czynność naczyń, poprawiać stan mikrokrążenia mózgowego i wzmacniać ochronę bariery krew-mózg poprzez zwiększanie ekspresji mRNA śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (ecNOS) i zmniejszanie ekspresji mRNA endoteliny-1 (ET-1).
Promowanie naprawy neuronów: Czynniki chroniące mózg (takie jak czynnik wzrostu nerwów NGF) mogą stymulować regenerację aksonów i przebudowę synaptyczną, pomagając pacjentom odzyskać funkcje motoryczne i poznawcze.

Otępienie naczyniowe (VaD) jest spowodowane powtarzającym się niedokrwieniem lub krwotokiem mózgu, charakteryzującym się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych. VaD można zapobiegać poprzez następujące mechanizmy:

Przeciwmiażdżycowe: czynniki chroniące mózg (takie jak statyny i fitosterole) mogą zmniejszać poziom cholesterolu lipoprotein o małej-gęstości (LDL-C), hamować proliferację komórek mięśni gładkich naczyń i powstawanie komórek piankowatych, zmniejszając w ten sposób ryzyko zdarzeń naczyniowo-mózgowych.
Poprawa mózgowego przepływu krwi: Środki chroniące mózg (takie jak winblastyna) mogą rozszerzać mózgowe naczynia krwionośne i hamować agregację płytek krwi, zwiększać perfuzję mózgową i poprawiać metabolizm tkanki mózgowej.

Ochrona neuronów: Środki chroniące mózg (takie jak fosfatydylocholina) mogą promować syntezę fosfolipidów i uwalnianie neuroprzekaźników poprzez dostarczanie nukleotydów choliny i cytozyny, chroniąc neurony przed uszkodzeniem niedokrwiennym.

HIE jest częstym uszkodzeniem mózgu u noworodków, które może prowadzić do takich następstw, jak epilepsja i porażenie mózgowe. Możliwe mechanizmy łagodzenia uszkodzeń mózgu obejmują:

Hamowanie napływu wapnia: Podczas HIE nadmierna aktywacja receptorów glutaminianu prowadzi do napływu wapnia, powodując śmierć neuronów. Może ona (taka jak minocyklina) zmniejszać obciążenie wapniem poprzez hamowanie receptorów NMDA lub kanałów wapniowych bramkowanych napięciem-.
Działanie przeciwapoptotyczne: na przykład melatonina może zmniejszać apoptozę neuronów poprzez hamowanie aktywacji kaspazy-3 i ekspresji Bax.

Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że melatonina może zmniejszyć objętość zawału u noworodków szczurów HIE o 50%.

Działanie przeciwzapalne: po HIE w mózgu pojawia się odpowiedź zapalna, a środki neuroprotekcyjne (takie jak irbesartan) mogą zmniejszać uwalnianie-czynników prozapalnych, takich jak IL-6 i TNF - poprzez hamowanie szlaku TLR4/NF - κ B.
Promowanie rozwoju neuronów: jego (takie jak neurokwasy) mogą dostarczać surowców do syntezy mieliny, promować różnicowanie oligodendrocytów i poprawiać-długoterminowe wyniki rozwoju neuronów.

Wraz z wiekiem funkcje poznawcze stopniowo się pogarszają z powodu zmniejszonego przepływu krwi w mózgu, zmniejszonego metabolizmu i zwiększonego stresu oksydacyjnego. Możliwe mechanizmy utrzymania zdrowia mózgu u osób starszych obejmują:

Zapewnij wsparcie neuronalne: To (takie jak neurokwasy, DHA) jest ważnym składnikiem błon neuronalnych i osłonek mielinowych, które mogą promować tworzenie synaps i uwalnianie neuroprzekaźników oraz utrzymywać funkcje poznawcze. Na przykład suplementacja DHA może zwiększyć wyniki testów pamięci o 15% u osób starszych.
Poprawa mikrokrążenia mózgowego: Ekstrakty takie jak liście miłorzębu japońskiego i winpocetyna mogą rozszerzać mózgowe naczynia krwionośne i hamować agregację płytek krwi, zwiększać perfuzję mózgową i poprawiać metabolizm tkanki mózgowej.

Ochrona antyoksydacyjna:Humanina 10 mg(takie jak witamina C i witamina E) mogą eliminować wolne rodniki, zmniejszać peroksydację lipidów i uszkodzenia DNA oraz chronić neurony przed uszkodzeniami-związanymi z wiekiem.
Regulowanie równowagi stanu zapalnego: zawarte w nim związki (takie jak kurkumina i resweratrol) mogą zmniejszać ryzyko zaburzeń poznawczych poprzez hamowanie szlaku NF - κ B, redukując przewlekły stan zapalny o niewielkim-stopniu. Na przykład suplementacja kurkuminą może obniżyć poziom cytokiny zapalnej IL-6 u osób starszych o 20%.
Ochrona struktury synaptycznej: środki chroniące mózg (takie jak fosfolipidy) mogą stabilizować strukturę błony synaptycznej, zmniejszać-związaną z wiekiem utratę synaptyczną i utrzymywać skuteczność przekazywania sygnałów nerwowych. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że suplementacja fosfolipidami może zwiększyć gęstość synaptyczną u starszych myszy o 25%.